Algoneurodistrofia, sindromul umăr – mână

 

Algoneurodistrofia, diagnostic şi tratament

 

Sinonime: algoneurodistrofia, distrofia reflexă simpatică, atrofia Sudeck, sindromul umăr – mână.

Semnifică un sindrom dureros cronic, fără topografie dermatomială şi fără interesarea unui nerv periferic, de intensitate disproporţională faţă de evenimentul declanşator, însoţit de tulburări vasomotorii şi sudorale.

În 1995, Asociaţia Internaţională a Durerii defineşte sindrom dureros regional complex (Complex Regional Pain Syndrome) cu două entităţi: tipul I care corespunde algoneurodistrofiei şi nu se asociază cu leziuni nervoase şi tipul II care corespunde cauzalgiei şi este asociat invariabil cu leziuni nervoase.

Diagnostic clinic

AND este caracterizată de triada manifestărilor vegetative, motorii şi senzitive. Tabloul clinic este dominat de durere, a cărei intensitate este disproporţională faţă de importanţa traumatismului. Principalele semne şi simptome ale algoneurodistrofiei sunt cuprinse în tabel.

Durere

Edem

Modificări ale temperaturii cutanate locale

Modificări ale culorii tegumentare locale

Reducerea amplitudinii de mişcare

                Este acceptat faptul că prezenţa a minim 4 elemente din cele 5 enumerate pune diagnosticul de AND.

                Evenimentele declanşatoare sunt multiple. Există un procent de circa 25% din cazuri în care evenimentul declanşator nu poate fi identificat.

Patologia membrelor (traumatisme, chiar minore, poliomielită, polimialgie reumatică, mişcări repetitive ale extremităţilor, sindromul de tunel carpian, operat sau nu, infecţii, imobilizarea prelungită în aparat gipsat sau atelă, repaus prelungit la pat)

Patologia sistemului nervos central (traumatisme cerebrale sau medulare, accidente vasculare cerebrale, scleroză laterală amiotrofică)

Patologia aparatului cardiovascular (boala coronariană ischemică, infactul miocardic)

Intervenţii chirurgicale

                Factori de risc ai AND sunt citaţi dislipidemiile, diabetul zaharat, hemiplegia, alcoolismul.   

                AND este subdiagnosticată. Afectează în proporţie egală ambele sexe. Se întâlneşte la toate vârstele, cu o frecvenţă mai mare în decada a treia, dar există şi la copii. La aceştia răspunsul la tratament este mult mai bun.

Evoluţia clinică se încadrează în trei stadii, în funcţie de vechimea şi tipul semnelor şi simptomelor. Deosebim un stadiu acut, un stadiu distrofic şi un stadiu atrofic. Nu există un consens strict privind intervalele de timp care separă cele trei stadii între ele.

Diagnosticul de stadiu

 

Stadiul acut

Stadiul distrofic

Stadiul atrofic

Durata

6 săptămâni – 3 luni

6 luni – 1 an

 

Caracteristici

Localizare precisă la un segment de membru

Disproporţionalitatea simptomatologiei faţă de leziunea iniţială

Tendinţa semnelor şi simptomelor de a deveni difuze.

Evoluţia clinică în continuitate, dinspre distal spre proximal (centripet), în oglindă (la membrul contralateral) sau la oricare altă regiune a corpului, posibil supusă unui alt traumatism

Extinderea manifestărilor clinice

Ireversibilitatea leziunilor atrofice. Frecvent apar modificări psihiatrice. Un procent mic de pacienţi pot dezvolta AND pe tot corpul.

Durere locală

Intensă, disproporţionată faţă de severitatea leziunii

Caracter de arsură sau înţepătură

Accentuată de poziţia declivă a membrului, de atingere, de mişcare, de conflicte emoţionale

Fără caracter dermatomial

Aspecte particulare:  hiperpatie (durere persistentă după îndepărtarea simulului) sau alodinie (durere la atingeri uşoare).

Severă, constantă, accentuată de atingere, mişcare

Cu caracter mai puţin localizat, este durere difuză

De intensitate mai redusă, totuşi domină tabloul clinic

Difuză, se întinde proximal, poate cuprinde tot membrul

Agravată de atingeri uşoare (de îmbrăcăminte), de aplicarea factorului rece

Poate avea exacerbări spontane

Edem local

Moale, pufos

Pierde caracterul moale, pufos

Devine indurat

Tendinţă de a se extinde

Dispare

Tegumente

Calde, roşii, uscate

Ulterior devin palide, reci, transpirate

Cianotice, cu livedo reticularis

Hiperhidrotice

Reci (hipotermie)

Subţiri, hipotrofie, diminuarea striaţiilor fiziologice

Subţiri, lucioase, atrofice, reci, întinse,  

Mobilitate

Limitarea amplitudinii de mişcare în segmentul afectat (redoare articulară)

Mult limitată (redoare importantă)

Redoare importantă, mergând până la ankiloză

Contracţii musculare involuntare

pot apare mişcări involuntare ale segmentelor de membre afectate (tremor, spasme, distonii). Ele se asociază şi cu posturi distonice

Fanere

Creşterea accentuată a fanerelor în regiunea afectată (unghii şi păr)

Unghiile cresc încet, sunt deformate, cu striaţii, sfărâmicioase, se rup cu uşurinţă

Părul este aspru, se răreşte, începe să cadă

 

Ţesut subcutanat

Hipotrofie (vizibilă la vârfurile degetelor)

Fascii îngroşate, cu fibroză, noduli subcutanaţi

Ţesut muscular

Hipotrofie, cu tendinţă de a se întinde ipsi- sau contralateral

Contraturi – retracturi

Investiga-ţii paraclinice

Nu sunt modificate

Radiografiile segmentelor osoase care arată osteoporoză pătată. Scintigrafia osoasă în 3 faze este pozitivă.

Radiografiile standard cu demineralizare difuză şi severă, cu atrofii osoase.

 

 

Diagnosticul pozitiv este în primul rând clinic. Nu există test paraclinic sensibil şi specific pentru diagnosticul de AND. În laboratoare sunt folosite în scop de cercetare termografia, determinarea fluxului sangvin cutanat (timpul de umplere capilară), a funcţiei sudorifice şi răspunsul tegumentului la curent galvanic şi la aplicarea gheţii.

Investigaţiile imagistice utile sunt scintigrafia osoasă şi rezonanţa magnetică nucleară cu gadoliniu. Radiografiile standard evidenţiază pierderi ale substanţei osoase de peste 30%, prin urmare nu sunt utile pentru un diagnostic precoce.

Diagnostic diferenţial

Principalele afecţiuni care trebuiesc excluse sunt enumerate în tabel.

Tromboza venoasă profundă şi tromboflebita

Plasarea incorectă a aparatelor gipsate şi a atelelor

Sindroame de încarcerare (“entrapment”): sindromul de apertură toracică superioară, sindromul de tunel carpian

Traumatisme propriu-zise (fracturi, luxaţii, entorse)

 

Tratamentul este complex şi necesită o echipă multidisciplinară, care cuprinde recuperaţionist, anestezist,

kinetoterapeut, maseur, chirurg, psiholog, psihiatru. Tratamentul poate fi structurat în două etape: etapa conservatoare şi, în cazul eşecului acesteia, terapia “intervenţionistă”.

Obiectivele tratamentului sunt cele din tabel. Tratamentul trebuie să fie precoce şi energic pentru a asigura reversibilitatea afecţiunii. 

Educaţia pacientului

Desfăşurarea unei activităţi fizice cât mai aproape de normal

Reducerea durerii

Determinarea contribuţiei sistemului simpatic la durerea din cadrul AND

 

1. etapa conservatoare

Abordarea pacientului trebuie începută cu latura educaţională. Acestuia i se va explica natura cronică a afecţiunii, faptul că durerea face parte dintr-un cerc vicios şi nu are rol protector, ci, din contră, unul de perpetuare a disfuncţionalităţii. Piatra de temelie a tratamentului AND constă în utilizarea cât mai aproape de normal a membrului afectat. Toate metodele terapeutice sunt utilizate în scopul facilitării mişcării segmentului afectat.

a.        terapia simptomatică

a.1. terapia durerii

                                a.1.1. medicamentos: dozele se cresc progresiv şi după instalarea efectului se scad progresiv

a.1.1.1. antiinflamator nesteroidian, antialgic obişnuit (acetaminofen), antialgice cu

acţiune complexă asupra sistemului nervos central (tramadol)

                                                a.1.1.2. modificarea somnului şi a ritmului circadiaan: antidepresive triciclice

                                                a.1.1. 3. crize paroxistice dureroase, diurne sau nocturne: anticonculsivante (gabapentina

300 – 600 mg de trei ori/zi)

                                a.1.2. electroterapie antialgică: joasa frecvenţă (TENS)

                                a.1.3. imobilizarea în scop antialgic cu precauţie (nocturn) atele dinamice, amovibile

a.2. edemul şi fibroza

                       a.2.1. medicamentos: antiinflamatoare steroidiene

a.2.2. posturare antideclivă, masaj centripet, manşete pneumatice

                       a.2.3. electroterapie dinamogenă (curenţi galvanici, joasă şi medie frecvenţă), ultrasunet

                       a.2.4. kinetoterapie (mobilizări pasive ale segmentelor supra- şi subiacente, contracţii musculare

active)

a.3. hipersensibilitatea cutanată

                a.3.1. desensibilizări cutanate cu stimulări tactile de intensităţi diferite

                       a.3.2. hidrotermoterapia la temperatură neutră şi mişcările active

a.4. instabilitatea vasculară

a.4.1. aplicaţii reflexe (ganglionul stelat pentru membrul superior, zona lombară şi a trigonului Scarpa pentru membrul inferior) de electroterapie (joasă şi medie frecvenţă în forme dinamogene, înaltă frecvenţă), ultrasunet, termoterapie superficială (parafină, pungi termice)

a.5. contracţiile musculare involuntare, hipertoniile: anticonvulsivante

a.6. redoarea articulară prin retractura-contractura ţesuturilor moi: kinetoterapie (stretching)

a.7. demineralizarea osoasă

                       a.7.1. medicamentos: calciu şi vitamina D, bifosfonaţii (în studiu)

                       a.7.2. kinetoterapie: exerciţii active cu rezistenţă şi în câmpul gravitaţional

a.8. evaluare psihosocială şi aspecte emoţionale: psiholog, familie, anturaj

b.       terapia patogenetică

Teoria implicării simpaticului susţine că în urma unui traumatism declanşator apare o suprastimulare a sistemului nervos simpatic pe fondul unei personalităţi predispozante. Conform acestei teorii, în periferie, la locul traumatismului, apar interacţiuni între sistemul simpatic şi căile de transmisie nociceptive, care duc la instalarea unui cerc vicios, în cadrul căruia modificările vasculare, senzitive şi motorii au un caracter autoîntreţinut. Importanţa personalităţii predispuse la depresii este controversată, multe studii dovedind faptul că depresia este de fapt secundară durerii cronice.

        b.1. anihilarea vasoconstricţiei simpatice:

                        b.1.1. verapamil retard, 240 mg doză unică, în caz de intoleranţă se recomandă       

                        b.1.2. ketanserina: 20 – 40 mg de 2 ori pe zi, în caz de intoleranţă se recomandă

                        b.1.3. pentoxifilina 400 mg de 2 ori pe zi

Teoria participării unui răspuns inflamator anormal, este mai recentă şi atribuie modificările clinice producerii radicalilor hidroxil în urma unui proces inflamator sau ischemic local. Aceşti radicali distrug ţesuturile sănătoase, creând, de asemenea, un cerc vicios.

        b.2. substanţe care fixează radicalii hidroxil (“scavengers”)

                        b.2.1. dimetilsulfoxid local, concntraţie 50%

                        b.2.2. N-acetilcisteina per os, 6000 mg de 3 ori pe zi

c.        kinetoterapia

c.1. pasivă: mişcări pasive continue

c.2. stretching pentru ţesuturile moi periarticulare şi pentru ţesutul muscular

c.3. kinetoterapia activă: hidrokinetoterapia, exerciţii active cu rezistenţă progresivă

               

                2. etapa intervenţionistă, în cazul eşecului terapiei conservatoare

a.        blocuri simpatice (3 – 6), în scop diagnostic, terapeutic şi prognostic

a.1. ganglionul stelat (membrul superior), blocul simpatic lombar (membrul inferior)

a.2. fentoalmină i.v. pentru cazurile în care nu se poate realiza un bloc simpatic sau există localizări multiple ale

AND

a.3. blocarea regională a simpaticului cu agent simpatolitic (guanetidică, bretiliu, clonidină) cu aplicarea locală a

unui garou

a.4. blocuri epidurale (eficacitate redusă)

b.       simpatectomie în cazul în care participarea simpaticului este importantă (pentru blocurile simpatice); se poate face laparoscopic pentru membrul superior, iar pentru membrul inferior fenolizarea nervilor simpatici sau extirparea lor chirurgicală

c.        stimulator medular la nivelul cordoanelor posterioare, pentru cazurile severe şi rebele la tratament, pentru a bloca transmiterea ascendentă a impulsurilor nociceptive.

sursa: www.scribd.com

  Sindromul umar-mana (Steinbrocrer)

Are etiologic 4 mari cauze: traumatisme ale umarului si mainii; afectiuni coronariene (infarct miocardic, angina pectorala); artroza cervicala; afectiuni neurologice (hemiplegie, Parkinson, zona zoster).

Sindromul poate debuta unipolar si poate deveni bipolar fie cu prinderea umarului si apoi a mainii, fie dupa un traumatism al maini 737x2313h i si apoi prinderea umarului.

Aspecte clinice : sunt prezente simptomele : unei algoneurodistrofii a mainii (durere si tulburari vasomotorii trofice); de PSH cu dureri la nivelul umarului trecand de la umar la umar blocat (stadiul 3 al sindromului.

Sindromul evolueaza in 3 stadii cu o durata de 3-6 luni fiecare.

1.      Stadiul 1: bolnavul acuza dureri la nivelul membrului superior afectat cu intensitate maxima la nivelul umarului; redoare marcata la nivelul mainii unde se constata edem cu aspect rozaliu, turgescenta venoasa pe fata dorsala a mainii; cresterea temperaturii locale si hipersudoratie. Degetele sunt flectate si mobilitatea lor este limitata prin redoare ce poate afecta si pumnul; semnele generale de boala lipsesc. Radiografic integritatea suprafetei articulare; osteoporoza difuza la nivelul capului humeral si a oaselor carpului. Biologic tabloul este normal.

2.      Stadiul 2: redoarea regreseaza dar persista durerea si edemele regreseaza, dar tulburarile trofice se intensifica aparand atrofie musculara a eminentei tenare si hipotenare si unghii casante.

3.      Stadiul 3: (stadiul sechelar)-discreta redoare a umarului si mainii; pe primul plan-tulburari trofice sechelare de tipul sclerodactileo si mai rar o induratie a aponevrozei palmare.

Diagnostic diferential: debutul unui PR la care insa afectarea este simetrica, edemul difuz, iar tabloul arata o crestere a  VSH-ului si prezenta FR; accesul de guta-in care apar semne sistemice, iar concentractia sanguina a acidului uric creste; stadiul incipient al sclerodermiei difuze-apar frecvente modificari tegumentare la nivelul degetelor. In sindromul mana-umar sclerodactiliile apar in stadiul sechelelor cand istoricul de sindrom algoneurodistrofic este foarte rar.

Tratament:

Tratament medicamentos: medicamente AINS (indometacin, fenilbutazona, voltaren); cortizonice; asociate. AINS are ca efect scaderea durerii si edemului (utile in primele 2 stadii); ameliorarea circulatiei. In cazul osteoporozei se mai folosesc calcitonina cu actiune hipocalcemianta si hipofosfatemianta prin inhibitia resorbtiei osoase calcice si alimentatie bogata in lapte. Se mai recomanda medicatie psihotropa cu tranchilizante majore (neuroleptice) sau minore (hidroxizin).

Tratament chirurgical: imobilizarea gipsata a segmentului in stadiul 1 pentru ameliorarea durerii. Dezavantaj: grabeste atrofia osoasa; mareste iritatia simpatica locala. Se recomanda gipsul de noapte; simpatectomia chirurgicala (blocaj simpatic cu novocaina) poate da ameliorari definitive; chirurgia reparatorie functionala se adreseaza stadiului 3 sechelar atrofic cu retractii musculoligamentare si redori articulare rezolvand functional sechelele mainii.

Tratament fizical: repausul, termoterapia, electroterapia, masaj, kinetoterapia (de importanta maxima).

Stadiul 1: repausul total este indicat in cadrul durerilor violente; realizat prin sustinerea antebratului si mainii in esarfa. In pat membrul superior se mentine ridicat la 20-30 grade pe o perna pentru a preveni edemul. Fizioterapia in scop antiinflamator, antialgic, antiedem. Se folosesc comprese reci cu sulfat de Mg timp de 20 minute de 2-3 ori/zi. Masajul este foarte bland (doar netezire)-favorabil pentru drenajul venolimfatic; riguros pentru zonele invecinate membrului superior afectat (“masaj de apel”)-util mai ales daca este urmat de posturi antideclive. Electroterapia cu curenti de frecventa joasa-antalgic; frecventa medie-local in scop antalgic si pe ganglionul stelat cu efecte vegetatice parasimpatice; frecventa pulsata pe zona afectata. Ultrasunetul cervical in zona reflexogena. Kinetoterapia este mai putin folosita in stadiul 1, cand importanta este repausul. Totusi, este necesara mobilizarea repetata a celorlalte segmente si articulatii neafectate ajutand drenajul venolimfatic si prevenind redorile; mobilizarea segmentului lezat realizata cat mai precoce pentru a permite organizarea fibroasa a edemului si dezvoltarea distrofiei tesuturilor.

Stadiul 2 (perioada de stare): kinetoterapie: obiective-impiedicarea extinderii si permanentizarii edemului, evitarea instalarii redorii articulare si a atrofiei musculare, favorizarea remineralizarii osoase. se indica hidrokinetoterapie si kinetoterapie in sala cu exercitii pasive, pasivo-active, active libere si active cu rezistenta. Se indica terapie ocupationala. Masaj asociat kinetoterapiei-se incepe cu masaj “de apel” al radacinii si segmentului proximal al membrului superior (umar-brat-cot)àmasajul zonei lezate (mana). Se face 15 minute, apoi se relaxeaza prin posturi ridicate la 30 grade cu aplicarea unei fese elastice pentru prevenirea deformarii edemului. Hidroterapia: bai alternante (cald-rece) pentru stimularea circulatiei locale. Electroterapie: reflexa pe gangionul si plexurile simpatice regionale; locala-bai galvanice si curent diadinamic; ultrasunet, ultrascurte, infrarosii.

Stadiul 3: nu este obligatoriu, tratamentul corect si intensiv in primele 2 stadii putandu-l evita. Daca apar atrofiile, retracturile si redoarea articularaàimpotenta functionala. Termoterapia (aplicatii calde sau electroterapia cu efect termic) si masaj-imbunatatire trofica. Kinetoterapia: la fel ca in stadiul 2, dar cu cresterea duratei si numarului de sedinte. Obiective: recuperarea mobilitatii articulare; cresterea fortei musculare; ameliorarea tulburarilor trofice.

sursa: www.scritube.com