Introducere

Terapia cu diode luminiscente (LEDT) este o forma de fototerapie care implica aplicarea unei lumini monocromatice peste tesut biologic pentru a declansa un efect biomodulativ in interiorul tesutului. Terapia cu diode luminiscente (LEDT) poate avea si efect fotobiostimulativ si efect fotobioinhibitiv in interiorul tesutului iradiat – fiecare putand fi folosit in aplicatii terapeutice (Baxter, 1994).

LEDT este o forma de tratament complementar si nu inlocuieste alte modalitati electroterapeutice, cum ar fi ultrasunetele, terapia interferentiala si terapia magnetica. In unele aplicatii terapeutice LEDT este mult mai eficace decat celelalte proceduri (Baxter si altii, 1991). Interesant de notat ca ultrasunetele si LEDT folosite impreuna isi anuleaza reciproc efectele trapeutice.

Terapia cu diode luminiscente

Legea Arndt-Schultz a biomodularii afirma ca dozele mici de energie fotonica vor stimula procesele biologice si dozele mari le vor inhiba.

• Radiatia infrarosie (>700nm) va penetra mai adanc (3-4cm) si de aceea este indicata pentru puncte de acupunctura adanci, puncte trigger si pentru afectiuni profunde ale tesutului.
• Lungimile de unda rosii vizibile (<700nm) nu penetreaza atat de adanc (~1cm) si de aceea sunt aplicabile tesuturilor si punctelor de tratament superficiale.

Efectele LEDT cu lumina rosie sunt folosite in tratarea ranilor deschise si post-operatorii, ulcere venoase si de decubit, acnee, alte afectiuni dermatologice si nu numai. Este eficient in tonifierea si dispersia punctelor de acupunctura.

Efectele terapeutice ale LEDT cu lumina rosie sunt reproduse si in infrarosu. Cercetari conduse de catre Sugrue (1990) au indicat ca iradierea in infrarosu provoaca o scadere semnificativa in dimensiunea ulcerelor venoase si o scadere corespunzatoare a durerii. Infrarosu penetreaza mai adanci in tesut (3-4cm), ceea ce mareste efectul de vindecare prin stimularea microcirculatiei si drenajului limfatic.

Utilizari clinice ale LEDT

LEDT se aplica in medicina, stomatologie, pediatrie, fizioterapie, acupunctura, chiropractica, osteopatie, medicina veterinara si cosmetica. Tratamentele la fata locului ale afectiunilor spotivilor cum ar fi crampele musculare, hematoamele sau tendonopatiile (Baxter, 1994). Este o modalitate atractiva pentru tratamentul atletilor, in special pentru aceea implicati in sportul profesionist, datorita recuperarii de mai scurta durata si a unei perioadei de odihna mai scurta. Tratamentul sechelelor musculare cronice si acute este cea mai comuna aplicatie a LEDT, datorita eficientei in tratarea acestor afectiuni si a timpului scurt de tratament necesar.

Datorita proprietatilor de usurate a durerii si de vindecare, LEDT are multe aplicatii in spitate si centre de ingrijire a batranilor, cum ar fi pentru tratarea durerilor musculare pentru pacientii care trebuie sa stea in pat si pentru usurarea durerii si vindecarea mai rapida a ranilor post-operatorii. LEDT accelereaza remodelarea tesutului afectat, si “da un rezultat mai acceptabil din punct de vedere cosmetic” (Baxter, 1994) cicatricilor postoperatorii.

Trelles s. a. (1987) au sintetizat utilizarile terapeutice ale iradierii locale cu lumina. Stimularea s-a aplicat pe leziunea locala otinandu-se urmatoarele efecte:

• efect biostimulator in ulcere, granuloame, arsuri, rani septice si traume ale tesuturilor superficiale;
• stimularea locala a metabolismului celulelor in tesuturile afectate in vivo si in vitro;
• stimularea locala a activitatii enzimelor din tesut;
• mai rapida cicatrizare si regenerare a tesuturilor, cresterea activitatii mitogenice si osteogenice.

Trelles s.a. (1987) si Muxeneder (1987) trec in revista efectele LEDT in durerile vertebrale, durerile de cap si raspunsul imunitar local. Alte efecte terapeutice ale LEDT (Illarionov et al, 1993) sunt:

• analgesic, antiexudativ, antihemoragic;
• anti-inflamator;
• antineuralgic, antiedematos, antiseptic;
• antispasmodic;
• vasodilator.

Dupa Laakso (1994) “…raspunsul analgezic al fototerapiei poate fi mediat prin mecanismul hormonal/opoid si… raspunsul la LEDT este dependent de doza si lungimea de unda”. Cercetarile care se desfasoara in intreaga lume, mai ales in Europa de Est si Rusia, sporesc continuu cunostintele si intelegerea mecanismului si efectelor LEDT.

Parametrii unui tratament eficient

“Pentru o lungime de unda luminoasa data, densitatea energiei este cel mai important factor in determinarea reactiei tesutului” (Baxter, 1994). S-a gasit ca densitatea energiei in jurul valorii de 0,5 pana la 4 J/cm² este cea mai eficienta in declansarea unui raspuns fotobiologic in tesut (e.g. Mester & Jaszagi-Nagy, 1973; Mester & Mester, 1989; Mashiko et al, 1983; Haina, 1982), 4 Jouli/cm² are efect maxim in vindecarea ranilor (Mester et al, 1973; Mester et al, 1989). Cercetarile australiene sugereaza ca aceasta “fereastra terapeutica” de biostimulare poate fi extinsa pentru a include 5 Jouli/cm² (Laakso et al, 1994) si are aplicatii in terapia Punctelor Miofasciale Trigger si in controlul dureii.

Doze de 8 – 12 J/cm² (si mai mari) si bioinhibitia ce rezulta, au aplicatii terapeutice in tratarea cicatricilor keloide si in controlul durerii.

Doze mari in Jouli – in unele cazuri pana la 20 J/punct – sunt eficiente in unele afectiuni musculo-scheletale. Aceasta se datoreaza probabil actiunii combinate a proprietatilor de atenuare a durerii, prin bioinhibitie la doze mari, si efectului biostimulator al haloului de putere mica din jurul punctului tratat.

Densitatea de Putere determina timpul necesar pentru obtinerea unei anumite doze de Densitate de Energie (J/cm²), iar Puterea determina Energia corespunzatoare (J) livrate in acel timp.

Tabel 1. Diferiti parametri laser in functie de Dozaj/Timp

Se recomanda pentru tratamentul afectiunilor scheleto-musculare intalnite frecvent dozarea Joule-lilor cat si a J/cm² cum ar fi:

–intinderi de ligament 1–2 J (8 –16 J/cm²) (Baxter, 1994, pp205 – 207).

LEDT & Fizioterapia

Electroterapia si LEDT se folosesc in fizioterapie pentru atenuarea durerii si stimularea repararii tesuturilor. Aplicarea lor e legata de legea Arndt-Schultz a Biomodularii. De examplu, cand se doreste atenuarea durerii, este indicat un dozaj de inhibitie (8.0 to 16.0 J/cm²). Cercetarile din Australia au aratat ca doze intre 0.5 si 5 J/cm² (Laakso et al, 1994) aplicate Punctelor Trigger Miofasciale genereaza un raspuns analgesic in organism printr-un mecanism hormonal/opoid. Daca se doreste un efect de regenerare a tesutului, atunci doza de tratament per punct se situeaza in general in fereastra optima de tratament intre 0.5 si 5 J/cm².

Tratamentul se efectueaza aplicand sonda punctual de-a lungul tendoanelor si ligamentelor si la originea insertiei muschilor. Muschii mari se trateaza aplicand sonda dupa o grila de puncte.

Afectiunile articulatiilor, ca osteoartritele, pot fi tratate aplicand sonda pe o serie de puncte de-a lungul liniei articulatiei, pozitionand varful probei pe suprafata articulatiei, unde este posibil si la insertia muschilor din jurul articulatiei.

Vindecarea ranilor deschise este accelerata de LEDT aplicand 4 J/cm² pe o grila de puncte ce acopera suprafata afectata.

LEDT & Acupunctura

Acupunctura cu lumina foloseste principii similare de dozare ca in cazul folosirii acelor. Selectarea dozarii se face conform legii Arndt-Schultz, dozele mici TONIFIAZA, dozele mari SEDEAZA:

Doze de 0.5 la 2.5 J/cm² sunt eficace in stimularea (tonifierea) Punctelor de Acupunctura.

Dozele de la 2.5 la 5.0 J/cm² sunt eficace la Puntele profunde si cele Trigger Miofasciale.

Dozele mari (8 – 12 J/cm²) sunt eficace in sedarea (dispersia) Punctelor de Acupunctura.

Protocol de Tratament, Frecventa si Raspuns

Maximizarea iradierii tesutului tinta se obtine tinand proba in contact si perpendicular pe suprafata lui. Tratarea ranilor deschise se face tinand proba la mica distanta de suprafata tesutului la 90^o. Suprafata probei poate fi acoperita cu folie de plastic pentru reducerea cros-contaminarii.

Tratarea problemelor musculoscheletale cu LEDT se face dupa terapia manipulativa. Terapia laser trebuie facuta dupa crioterapie, vasoconstrictia datorata racirii tesutului favorizand penetrarea in profunzime a radiatiei. Terapiile cu caldura si cremele si lotiunile se pot aplica dupa LEDT.

Tratamentele LEDT pot fi aplicate zilnic in prima saptamana, apoi gradual se mareste intervalul dintre tratamente in urmatoarele saptamani, conform modului in care progreseaza afectiunea tratata. Doza totala nu trebuie sa depaseasca 100 J intr-o singura sesiune de tratament. Dozele LEDT sunt cumulative si astfel supratratarea poate cauza degradarea eficacitatii LEDT datorita dozelor prea mari la o singura sedinta de tratament sau datorita sedintelor de tratament prea frecvente.

Pacientii pot avea diverse senzatii, ca incalzire locala, furnicaturi sau cresterea ori descresterea simptomelor, in perioada imediata dupa terapie. Alte senzatii ce pot aparea ca raspuns la LEDT sunt greata sau ameteala. Reactiile la tratament apar adesea dupa primul tratament, de regula diminuandu-se dupa a doua sau a treia sedinta. Daca apar reactii severe in timpul tratamentului, opriti-l imediat.

Contraindicatii si Masuri de Siguranta

• Datorita efectelor mitotice ale LEDT, e bine sa nu se iradieze tesuturile canceroase. Unii autori avertizeaza ca folosirea LEDT pe umflaturile infectate acute, localizate si inchise e contraindicata fiindca poate imprastia infectia locala.
• Lumina e foarte intensa, nu directionati proba spre ochii pacientului sau a celui ce aplica tratamentul. Aveti deosebita grija cu radiatia infrarosie, care nefiind vizibila nu declanseaza clipitul.
• Aplicati regulile generale de igiena clinica.

Sumar

1. Terapia cu Diode Luminiscente (LEDT, Light-Emitting Diode Therapy) nu are efecte termice considerabile asupra tesuturilor iradiate, lucreaza prin modularea proceselor biologice din tesut datorita aplicarii energiei fotonice cu lungime de unda specifica;
2. LED-urile si LASER-ii genereaza efecte biomodulatoare in tesuturile vii, majoritatea cercetarilor publicate sunt facute cu laser;
3. Efectele terapeutice ale luminii sunt dependente si de lungimea de unda si de doza;
4. Dozele mici stimuleaza, dozele mari inhiba (legea Arndt-Schultz a biomodularii) – ambele au aplicatii terapeutice;
5. Fereastra terapiei optime pentru fotobiostimulare – 0.5 la 5.0 J/cm²;
6. Biostimulatre Optima: doze mici per punct – mai multe puncte tratate;
7. Bioinhibitie Optima: doze mari per punct – mai putine puncte tratate;
8. Doza totala per sesiune de tratament sa nu depaseasca 100 J;
9. Radiatie rosie (~620-690 nm) –penetrare superficiala (~1cm)– tratamentul tesuturilor superficiale, adica vindecarea ranilor, puncte superficiale de acupunctura, acnee, etc.;
10. Radiatie infrarosie (~760-1260 nm) –penetrare profunda (3-4cm)– tesuturi tratate mai profunde, adica probleme musculoscheletale, terapie sportiva, puncte profunde de acupunctura sau trigger miofasciale, vindecare de rani, etc;
11. Putere Mare + Radiatie Infrarosie + Densitate de Putere de Siguranta (500mW/cm²) = Penetrare cu Eficienta Maxima
12. Parameterii de tratament specificati in termeni minimi: Putere (mW), Dimensiune Fascicul (cm²), Durata Tratamentului (Secunde) si Lungimea de Unda (nm);
13. Nu iradia tesuturi canceroase;
14. Atentie la masurile de protectie optica.

sursa: utcluj.ro

Balneologia include compartimentele: Climatoterapia, Balneoterapia, Balneotehnica, Peloidoterapia.

Climatoterapia studiaza influenta factorilor fizici ai mediului extern (aero-, helio- si talasoterapie) asupra organismului uman si elaboreaza metode de utilizare cu efect curativ si profilac.

Balneoterapia se ocupa cu studierea apelor minerale curative din punctul de vedere al originii lor, al proprietatilor fizico-chimice, influentei asupra organismului la diverse afectiuni si al modului lor de utilizare (intern sau extern).

Balneotehnica elaboreaza utilaj tehnico-sanitar care realizeaza aplicarea tehnica si medicala corecta a apelor minerale si a namolurilor medicinale.

Peloidoterapia studiaza originea namolurilor medicinale, proprietatile fizico-chimice si mecanismele de actiune a lor asupra organismului în diverse patologii.

Fizioterapia este stiinta, ce studiaza mecanismele de actiune a factorilor fizici ai mediului, atît naturali, cît si performanti asupra organismului uman si utilizarea lor cu scop de tratare, recuperare si profilaxie.

Fizioterapia include urmatoarele compartimente: Fizioterapia generala si Fizioterapia speciala sau clinica.

Fizioterapia generala examineaza bazele organizatorice si metodologice de utilizare corecta a factorilor fizici curativi, mecanismelor fiziologice si terapeutice de actiune a lor asupra organismului si principiile de utilizare al acestor factori în clinica.

Fizioterapia speciala (clinica) determina particularitatile de utilizare a factorilor fizici curativi în diferite forme nozologice si le studiaza în limitele specialitatilor clinice concrete.

Directii de cercetare

determinarea sensibilitatii tesuturilor organismului catre factorii fizici si cercetarea „tinta” a actiunei nemijlocite a lor asupra organismului;
prelucrarea metodicilor optimale de utilizare a factorilor fizici curativi in formele nozologice concrete ale maladiilor;
cercetarea mecanismelor complexe de actiune a factorilor fizici curativi:
aspectele fizioterapeutice a reabilitarii medicale;
optimizarea individuala si caracteristica bioreglatorie a factorilor fizici curativi.

Autor: Mara Rusu, d-s.m.., conferentiar universitar al catedrei Medicin? traditional?, Kinetoterapie, Fizioterapie al USMF „N. Tesiemitanu”, responsabil pe compartimentul Fizioterapie.
sursa: cnaa.md

Lecturare placuta!

A.P.K. Muntenia organizeaza in 2012 programul de educatie continua cu tema: „Laserterapie-baze teoretice si aplicatii practice în terapia de recuperare”.

• Perioada: 28 si 29 ianuarie 2012;
• Numarul maxim de participanti: 30;
• Formator: kinetoterapeut Adela Neamtu, Centrul de recuperare medicale si laserterapie Star Medica, Alba Iulia. Formatorul a urmat cursuri de Laserterapie la Bjorkangs Garden Laser Klinik, Solvesborg, Suedia, în 2008;
• Taxa de participare: 400 lei;
• Diploma eliberata de Scoala Nationala de Sanatate Publica, Management si Perfectionare în Domeniul Sanitar, Bucuresti (singurele recunoscute de catre M.S.) – 50 lei
• Termenul limita de achitare a taxei de participare: 15 ianuarie 2012.
• Înscrierea se face doar pe baza achitarii taxei;
• Dupa aceasta data nu se mai accepta înscrieri;
• Programul desfasurarii cursului:

• Sâmbata 28 ianuarie  9.00-18.00
• Duminica 29 ianuarie 9.00-14.00

Participantii trebuie ss-si achite cotizatia pe anul 2012 si daca este cazul, cotizatia restanta pe anii precedenti;

Pentru înscriere, persoane de contact:

Caciulan Elena, tel: 0723.251.565

Daniela Stanca, tel: 0722.839.882

Inflamatia este un proces de aparare nespecific al organismului.

Inflamatia apare atunci cand exista agenti patogeni sau alte cauze care actioneaza cu intensitate suficient de mare pentru a produce leziuni tisulare.

Inflamatia poate fi:
• locala - atunci cand agentul cauzal are o intensitate mica sau moderata
• sistemica -cand agentul cauzal are o intensitate mare si activeaza mecanismele de aparare la nivelul intregului organism.

Principalele semne clinice ale inflamatiei sunt:
• tumor - marirea de volum a tesutului afectat din cauza prezentei exudatului si vasodilatatiei
• rubor - culoare rosie din cauza vasodilatatiei
• dolor - durere locala din cauza sintezei anumitor substante care au efect dolorigen
• calor - temperatura locala crescuta, din cauza vasodilatatiei

Din punct de vedere evolutiv inflamatia poate fi:
• acuta
• subacuta - sunt prezente concomitent leziuni tisulare si procese de reparatie
• cronica - evolutie indelungata, predomina procesele de fibroza si reparatie.

Cauze

Inflamatia este un proces de aparare nespecific. Aceasta inseamna ca indiferent de agentul cauzal, organismul raspunde prin aceleasi mecanisme.

Agentii cauzali sunt reprezentati de orice factori din mediu care pot determina leziuni tisulare:
• microorganisme: virusuri, bacterii, paraziti, ciuperci
• factori fizici: energia calorica, enegia electrica, traumatisme, radiatii ionizante
• factori chimici: acizi, baze, medicamente, enzime activate, etc.

Pentru a determina leziuni tisulare, agentii cauzali trebuie sa actioneze cu o anumita intensitate, peste o anumita valoare numita prag.

Etapele inflamatiei

Din punct de vedere al desfasurarii, inflamatia prezinta urmatoarele etape:
• declansare
• efectorie
• vindecare

In etapa de declansare actioneaza agentul cauzal care determina distrugeri structurale si afectare functionala. Leziunile tisulare apar prin actiunea directa a factorului cauzal si prin leziuni indirecte.

Etapa efectorie se caracterizeaza prin eliberarea de mediatori ai inflamatiei, care produc modificari caracteristice vasculare si tisulare. Principalele efecte ale mediatorilor inflamatiei sunt: vasodilatatie, crestere a permeabilitatii capilare, chemotactism pentru celulele implicate in inflamatie.

Etapa de declansare a inflamatiei

Procesul inflamator este declansat atunci cand asupra diverselor tesuturi actioneaza agentul cauzal, cu o anumita intensitate, peste valoarea prag.

Se produc doua tipuri de distrugeri:
• leziuni tisulare directe – prin actiunea distructiva a agentului patogen
• leziuni indirecte – determinata de enzimele eliberate din celulele distruse: proteaze (enzime care scindeaza proteine), hidrolaze, etc.

Consecutiv in focarul inflamator apar o serie de proteine denaturate si resturi de peptide, care au efecte biologice:
• activeaza sistemul complement
• crescut permeabilitatea capilara
• chemotactism- atrag in focarul inflamator o serie de celule cu rol inflamator
• stimuleaza terminatiile nervoase din jurul vaselor – aceste stimulare determina initial o vasoconstrictie de scurta de durata, urmata de vasodilatatie

Etapa efectorie a inflamatiei

In aceasta etapa sunt eliberate diverse substante biologic active care determina modificari vasculare si celulare.

Molecule eliberate in inflamatie

Aceste molecule mai sunt cunoscute sub numele de mediatori ai inflamatiei sau reactanti de faza acuta. Pot fi proteine, lipide sau cu alte structuri moleculare.

O parte din mediatorii inflamatiei sunt sintetizati de catre ficat, dar si de celule ale sistemului imun cum ar fi macrofagele, neutrofilele, limfocitele, precum si de catre celulele endoteliale.
In normal, aceste substante circulara in sange sub forma inactiva si sunt activate la locul inflamatiei de catre enzimele eliberate aici.

Principalii mediatorii ai inflamatiei sunt:

• Proteinele de faza acuta – sunt sintetizate de catre ficat. Cele mai importante sunt: proteina C reactiva, fibrinogenul, alfa 1 antitripsina, alfa 2 antiplasmina, alfa 2 macroglobulina. Aceste proteine au rol antiinflamator: inhiba enzimele proteolitice activate la locul inflamatiei, activeaza sistemul complement, opsonizeaza agentii patogeni.

• Sistemul complement - este format din aproximativ 30 de proteine plasmatice care se activeaza in cascada in timpul proceselor de aparare. Diversele componentele ale complementului au efecte antibacteriene, recruteaza celule imune la locul inflamatiei, stimuleaza alte celule sa elibereze mediatori ai inflamatiei, opsonizeaza microorganismele.

• Sistemul coagularii – este format din proteine produse in principal in ficat, care circula in plasma sub forma inactiva. In urma activarii sistemului coagularii, moleculele de fibrinogen polimerizeaza si formeaza o retea de fibrina. In inflamatie, reteaua de fibrina este un obstacol mecanic care opreste extinderea proceselor patologice.

• Sistemul fibrinolitic – se activeaza concomitent cu sistemul coagularii. Rezultatul final este formarea de plasmina, care degradeaza fibrina, pentru a preveni formarea de tromboze. In inflamatie, plasmina are si alte roluri: activeaza sistemul complementului, activeaza sistemul kininelor plasmatice, rol chemotactic pentru leucocite.

• Sistemul kininelor plasmatice – sunt proteine sintetizate in ficat (in principal). Activarea acestui sistem duce la formarea de bradikinina care determina: durere (prin stimularea terminatiilor nervoase), vasodilatatie, cresterea permeabilitatii capilare, activarea plasminogenului in plasmina.

• Aminele biogene: adrenalina si noredrenalina, histamina, serotonina. Adrenalina si noredrenalina sunt eliberate din terminatiile nervoase din jurul vaselor din focarul inflamator si determina vasoconstrictie initiala de scurta durata. Histamina este unul dintre cei mai importanti agenti ai inflamatiei.

• Lipidele biologic active: apar in focarul inflamator prin metabolizare unor fosfolipide din membrana celulelor distruse, ceea ce duce la sinteza de acid arahidonic. Din acidul arahidonic rezulta: prostaglandine, leucotriene, tromboxani. Aceste substante au efecte diverse in inflamatie: vasodilatatie, cresterea permeabilitatii capilare, bronhoconstrictie, etc.

• Citokinele - substante eliberate in principal de catre leucocite si au rol de mesageri intercelulari. Cele mai importante citokine din punct de vedere al actiunilor biologice sunt: interleukina 1, factorul de necroza tumorala alfa, interleukina 6. Citokinele stimuleaza apararea prin activarea leucocitelor, sinteza de proteine de faza acuta la nivel hepatic, determina febra, etc.

In inflamatie, vasele de sange din focarul inflamator prezinta initial vasoconstrictie si ulterior vasodilatatie. Vasodilatatia permite ajungerea in tesut a unei cantitati mai mare de sange, care aduce un numar crescut de leucocite si factori de aparare. Vasodilatatia este responsabila de cresterea temperaturii locale (calor) si de roseata zonei inflamate (rubor).

In acelasi timp, capilarele din focarul inflamator prezinta o modificare de permeabilitate, care permite trecerea proteinelor din plasma in focarul inflamator.

Etapa de vindecare a inflamatiei

Etapa de vindecare se produce dupa limitarea procesului de agresiune, prin neutralizarea agentilor infectiosi, indepartarea agentilor fizici sau chimici.

In aceasta etapa predomina fenomene de proliferare, cu migrarea anumitor celulele numite fibroblaste care sintetizeaza colagen, o proteina cu rol de suport. Ulterior are loc un proces de angiogeneza, cu refacerea circulatiei capilare locale, care ofera oxigen si substante nutritive pentru refacerea tesutului.

In cazurile in care leziunile tisulare au fost limitate iar reactivitatea organismului este buna, reparatie tesutului se face rapid si complet.

Daca leziunile au fost prezente pe zone mai mari reparatie se face cu proliferarea in exces a fibroblastelor, care sintetizeaza in exces colagen si se formeaza cicatrice.

Persoanele care prezinta diferite afectiuni prezinta o capacitate redusa de regenerare: ciroza hepatica, diabet zaharat, malnutritie, SIDA. De asemenea, procesele de refacere a tesutului sunt mai reduse la varstnici si la persoanele care iau medicamente imunosupresoare, corticoizi sau citostatice.

Bibliografie

McPhee SJ, Hammer GD. Pathophysiology of Disease – An Introduction to Clinical Medicine, 6th, McGraw-Hill Medical, 2009, ISBN-13: 978-0071621670

sursa: terapiamedicala.ro/inflamatia

Dragi colegi,

A.P.K. Muntenia organizeaza în  noiembrie 2011 programul de educatie continua cu tema: „Introducere în tehnica aplicarii Kinesio  Taping”.

• Perioada: 26-27 noiembrie 2011;
• Numarul maxim de participanti: 35;
• Formator: kinetoterapeut Francesco Calarca, Italia
• Taxa de participare: 500 lei;
• Diploma eliberata de Scoala Nationala de Sanatate Publica, Management si Perfectionare în Domeniul Sanitar, Bucuresti (singurele recunoscute de catre M.S.) – 50 lei;
• Termenul limita de achitare a taxei de participare: 1 noiembrie 2011.
• Înscrierea se face doar pe baza achitarii taxei;
• Dupa aceasta data nu se mai accepta înscrieri;
• Fiecare cursant va primi o geanta care va contie: o banda taping de 32 m, o lotiune de curatare a tegumentului, foarfeca, pix si notebook.
• Programul desfasurarii cursului:

• Sâmbata 26 noiembrie                       09.00-18.00    
• Duminica 27 noiembrie                      09.00-18.00

Participan?ii trebuie s?-?i achite cotiza?ia pe anul 2011 ?i dac? este cazul, cotiza?ia restant? pe anii preceden?i;

Pentru înscriere, persoane de contact:

Caciulan Elena, tel: 0723.251.565

Daniela Stanca, tel: 0722.839.882

Modul de actiune al agentilor fizici asupra organismului uman trebuie interpretat si evaluat pornind de la cunoasterea si intelegerea notiunilor fundamentale de electrofiziologie a tesuturilor neuromusculare, luand in consideratie faptul ca orice agent aplicat asupra organismului viu constituie un stimul care provoaca o reactie tisulara.
Exista doua categorii de stimuli fundamental deosebiti:
- stimulii naturali sau „adecvati”(din care fac parte schimbarile ce au locla nivelul terminatiilor nervoase, la nivelul sinapselor sau prin intermediul receptorilor care pot declansa impulsuri nervoase);
- stimulii artificiali sau „inadecvati”(presiunea, lovirea, lumina, sunetul, stimulii termici, stimulii electrici; acesti stimuli ocupa un loc aparte, datorita faptului ca ating direct potentialul membranelor celulare, intereseaza numerosi receptori si provoaca reactii analoge celor obtinute cu excitanti specifici).

Capacitatea celulelor vii de a reactiona la un stimul se numeste iritabilitate,ca o reactie primara la un stimul apare un raspuns local, iar excitabilitatea este considerata ca o reactie secundara a tesuturilor, reprezentand transmiterea mai departe a stimulului de catre celulele si fibrele nervoase.
Pentru a declansa o excitatie, stimulul trebuie sa aiba o intensitate minima precisa – intensitate prag – si trebuie sa actioneze un anumit timp minim pentru provocarea excitatiei. Numai stimulii „peste prag” pot determina o reactie care se propaga ca unda de excitatie ce poate fi masurata la o distanta determinata de locul de excitare; stimulii sub nivelul „pragului” au o actiune limitata la nivelul acestuia. O crestere a intensitatii stimulului peste valoarea „pragului” nu duce la o crestere a raspunsului.
Acest comporatment al structurilor nervoase la diferitele grade de intensitate ale stimulului este cunoscut sub denumirea de legea „totul sau nimic”- lege valabila numai pentru reactia unei singure celule. Daca prin stimuli electrici sunt excitate mai multe sau mai putine celule – dupa intensitatea curentului si suprafata stimulata – se constata o contractie musculara mai puternica sau mai slaba.
1. Potentialul de repaus (potentialul de membrana)

In repaus, procesele chimice si fizice din membrana celulara se afla intr-ostare de echilibru. Stimularea transforma permanent aceasta stare (de echilibru)si determina o serie de procese fizice si chimice.
La nivelul membranelor celulare exista o repartizare caracteristica a ionilor, rol hotarator avand ionii de sodiu (NA) si de potasiu (K), aflati in concentratii diferitede o parte si de alta a membranei celulare. Aceasta diferenta este mentinuta prin mecanismul denumit „pompa” consumatoare de energie, adica printr-o activitate energetica a celulei in care mitocondriile au un rol deosebit de important ca generatori de energie.
Prin acest mecanism de „pompa”, in care rolul principal ii revine pompei de sodiu, se realizeaza transferul de ioni astfel: sodiul este expulzat activ extracelular, in timp ce potasiul patrunde in interiorul celulei (printr-un proces de difuziune, fiind atras de sarcinile negative intracelulare). Permeabilitaea membranei fiind de 50-100 ori mai mare pentru K decat pentru Na, K fiind si mai difuzabil, acesta va tinde mai rapid spre exterior decat este atras activ sa strabata membrana celulara spre interior,unde concentratia ionilor este mai mica. Astfel pompa de K este mai putin eficienta si are un rol neinsemnat in generarea potentialului de membrana.
Datorita diferentei de concentratie a celor doi ioni de la nivelul membranei celulare in repaus, se realizeaza o diferenta de tensiune numita potential de membrana, de repaus sau stabil.

2. Potentialul de actiune

2.1. Depolarizarea.
Stimularea celulei prin agenti chimici si fizici (mecanici si chimici), produce o serie de modificari importante si rapide ale proprietatilor si implicit ale potentialului membranei celulare, caracteristice si corespunzatoare procesului de excitatie. Membrana stimulata devine astfel permeabila pentru ionii de Na, declansandu-se un flux masiv al acestor ioni dinspre exterior spre interior, curentul de intrare al Na atingand intensitatea de iesire a ionilor de K. Permeabilitatea membranei celulare pentru Na creste in urma depolarizarii, proces in care partea externa a membranei devine negativa, iar cea interna pozitiva. In cursul depolarizarii, permeabilitatea membranei pentru Na ajunge sa fie de 30-40 ori mai mare decat pentru K, iar viteza de migrare a Na ajunge pana la de 7 ori mai mare decit cea a K. In aceste conditii, desi ambii ioni sunt incarcati pozitiv, pozitivitatea creste in interiorul membranei fata de suprafata externa a acesteia. Aceasta trecere masiva si rapida de ioni de Na in interiorul celulei este intalnita in domeniul fiziologiei sub denumirea de OVERSHOOT.Intensitatea minima necesara pentru declansarea excitatiei reprezinta asa –numitul „prag de curent continuu” sau REOBAZA.

2.2. Repolarizarea.
Chiar in timpul procesului de depolarizare incep sa apara procese care tind sa restabileasca potentialul de repaus. Aceste procese de revenire la potentialul de membrana se constituie in faza de repolarizare, are loc o inactivare a mecanismului de transport a Na spre interiorul celulei cu reducerea brusca a conductantei membranei celulare pentru Na, al carui flux revine la valoarea de repaus, in acelasi timp creste permeabilitatea membranei pentru K care va iesi din celula cu un flux crescut in intensitate.Modificarile de potential care au loc in timpul depolarizarii si repolarizarii, alcatuiesc potentialul de actiune.
2.3. Restitutia (refacerea potentialului de repaus).
Incepe imediat odata cu incheierea fazei de repolarizare a membranei celulare. Cu ajutorul pompei de Na – K, Na suplimentar iese din celula, iar K se reintoarce in celula – pana cand potentialul atinge iarasi valoarea de repaus. In timpul depolarizarii, membrana celulara este incapabila sa mai reactioneze la un alt stimul. Aceasta perioada se numeste „refractara absoluta”. In faza de repolarizare, in timpul perioadei refractare absolute, se instaleaza un stadiu in care pragul de excitare este mai scazut, numit „refractar relativ”, permitand mai intai o excitatie locala cu o intensitate mai scazuta, care cu timpul poate declansa un potential de actiune.

3. Stimularea si excitabilitatea

Producerea excitatiei reclama o anumita intensitate a curentului de excitare care sa depaseasca valoarea de „prag”. In excitare un rol important il joaca si suprafata membranei stimulate, intensitatea curentului raportata pe unitatea de suprafata realizand densitatea curentului.
Curentul de stimulare, de o anumita intensitate (I) instalat brusc,este necesarsa actioneze o durata de timp (T) determinata pentru a produce depolarizarea membranei – o anumita cantitate de electricitate (Q) fiind necesara pentru decalnsarea fluxului de ioni: Q=I x t.
Daca cresterea intensitatii curentului se face intr-un interval de timp prelungit, excitarea nu se produce, chiar la intensitati mari ale curentului. Aceasta se explica prin instalarea unui proces de acomodare a tesutului excitabil. Deci pentru stimulare importanta au densitatea curentului, viteza de crestere si durata.

4. Electrotonusul
In procesul excitarii au loc modificari caracteristice ale proprietatilor fizice si fiziologice ale tesuturilor, determinate de sensul curentului, numite electrotonus. Modificarile aparute la nivelul polului negativ poarta numele de catelectrotonus, iar cele aparute la polul pozitiv anelectrotonus.
Pragul de excitabilitate este mai coborat in zona catodului, intrucat acesta actioneaza depolarizand membrana, facilitand influxul de ioni si astfel aparitia excitatiei. La anod, cresc sarcinile pozitive pe suprafata externa a membranei, are loc un efect hiperpolarizant cu ingreunarea aparitiei excitatiei; excitabilitatea tisulara scade, iar in cazul unui anelectrotonus puternic se produce abolirea excitabilitatii prin blocaj anodic de hiperpolarizare.

5. Legea excitabilitatii polare

La aplicatiile de curent continuu si de joasa frecventa, excitatiile electrice au loc intotdeauna la unul din cei doi poli. Stimularea la polul negativ produce o inversare a potentialului de repaus la nivelul membranei , ce determina deplasarea sodiului intracelular, cu aparitia unei excitatii care se numeste secusa de concentratie catodica.
La anod, prin trecerea curentului se realizeaza o hiperpolarizare, care la indepartarea curentului trec brusc din conditiile de hiperpolarizare spre starea potentialului de repaus cu aparitia unei excitatii de intrerupere – secusa de intrerupere anodica. Aceste manifestari reprezinta legea excitabilitatii polare a lui Pflüger.
6. Elementele de caracterizare ale excitantilor electrici care conditioneaza atingerea pragului critic al membranei celulare

In cazul impulsurilor de curent „in treapta”, G. Weiss a stabilit o relatie aproximativa intre intensitatea (I) si durata (T) stimulilor care produc raspunsul minim.
Pe baza legii lui Weiss, se definesc parametrii electrofiziologici cecaracterizeaza excitabilitatea nervului:
Reobaza = intensitatea minima a curentului care poate produce o excitatieinru-un timp nedefnit.
Timpul util. Curentul excitator trebuie sa aiba un timp minim necesar transportului unei cantitati suficient de mare de energie care sa modifice potentialul de repaus la nivelul membranei excitabile. Acest timp minim senumeste timp util; cu cat intensitatea este mai mare, cu atat timpul util este mai mic si invers.
Cronaxia = timpul util minim necesar pentru a produce o excitatie minima cuun curent a carui intensitate este egala cu dublul reobazei. Valoarea ei este diferita, in functie de tipurile de fibre nervoase.
Cronaxia motorie. Pentru ca un influx nervos sa treaca dintr-un nerv inmuschiul sau efector, trebuie sa existe un izocronism neuro-muscular (cronaxii egale) sau un raport intre cronaxia nervului si cea a muschiului striat normal.
In functie de valoarea/durata cronaxiei, exista:

- cronaxie scurta

- cronaxie medie

- cronaxie lunga

Valorile cronaximetrice ale muschilor striati sunt diferite dupa functia si topografia lor, astfel:
- cronaxia muschilor cu activitate mai rapida (fazici, de reactie) este mai scurta decat a celor cu activitate mai lenta (tonici, de forta);
- cronaxia este mai scurta la muschii flexori decat la cei extensori;
- cronaxia este mai mica la punctele motorii proximale ale unui muschi, comparativ cu cele distale;
- cronaxia membrelor superioare este mai mica decat a membrelor inferioare;
- cronaxia musculaturii ventrale a trunchiului este mai mica decat a celei dorsale.
Valorile cronaximetriei fiziologice pot fi influentate de o serie de factori constitutionali si de mediu:
- varsta (sub 5 ani cronaximetrie mai scurta);

- structura si functia muschiului;

- echilibrul electrolitilor (la hipocalcemie scade);

- reactivitate corticala;

- echilibrul neurovegetativ;

- postura;

- temperatura mediului ambiant

In afara de cronaxia motorie, se mai mentioneaza si cronaxiile senzitive si senzoriale. Cronaxiile nervilor motorii sunt asemanatoare celor ale nervilor senzitivi corespunzatori, iar cronaxia nervilor senzoriali este mai mare decat a celor motorii.
Cronaxia este importanta in studiul caracteristicilor excitabilitatii nerv-substrat efector si cu aplicatie deosebita in diagnosticul si tratamentul afectiunilor neuro- musculare.

7. Acomodarea. Panta impulsului de excitatie

Fibrele nervoase si fibrele musculare se comporta in mod diferit in ceea ce priveste procesul de acomodare. Fibrele nervoase somatice si muschii striati inervati cu nervii intacti se acomodeaza foarte bine. Posibilitatile de acomodare ale fibrei musculare fara conexiune nervoasa sunt foarte mici, din acest motiv, muschii denervati nu au acomodare, ei nu se pot acomoda la impulsurile cu panta lina.
Coeficientul de acomodare ? este o marime care apreciaza fenomenul de acomodare. Pentru stabilirea sa se determina intensitatea pragului de stimularela curent dreptunghiular comparativ cu curentul triunghiular. Valoarea normala aacestuia este cuprinsa intre 2 si 6. La pierderea acomodarii, coeficientul deacomodare se apropie de valoarea 1.
8. Frecventa stimulilor
Un alt element important in producerea excitatiei electrice il reprezinta frecventa stimulilor. Succesiunea foarte rapida a impulsurilor nu poate provoca aparitia excitatiilor, cand structura excitabila se afla in faza refractara.Musculatura neteda raspunde numai la un stimul cu panta foarte linade crestere a curentului, deoarece nu prezinta fenomenul de acomodare,caracteristic fibrei musculare striate. Frecventa aplicarii stimulilor va trebui sa tina cont si de natura inervatiei vegetative a structurilor excitate. Organele inervate de parasimpatic, placa motorie si sinapsele SNC necesita o frecventa mai mare a excitatiilor (sinapse colinergicE), deoarece acetilcolina eliberata la nivelul sinapselor ca mediator este inactivata intr-un timp foarte scurt, in timp ce inactivarea mediatorului catecolaminic la nivelul sinapselor adrenergice (simpaticul postganglionaR) necesita un timp mai lung.

9. Modificari ale excitabilitatii

Cresterea excitabilitatii se produce in conditii fiziologice in urma excitatiei. Scaderea ionilor de Ca, produce o crestere insemnata a excitabilitatii, cresterea K ionic extracelular are efect similar. Scaderea excitabilitatii se manifesta in timpul perioadelor refractara absoluta si relativa a procesului de excitatie; excesul de va ionic, ca si deficitul de ioni K in lichidul extracelular sunt factori stabilizatori ai membranei si moderatori ai excitabilitatii.
O serie de substante ca analgezicele locale deprima excitabilitatea prin actiunea de scadere a permeabilitatii celulare, anestezicele generale de tipuleterului si cloroformului deprima excitabilitatea prin modificarea transportului ionilor de Na.
10. Transmiterea si conducerea excitatiei

Modul de conducere a excitatiei difera in functie de tipul fibrelor nervoasestrabatute: amielinice sau mielinice.
In fibrele amielinice excitatia este transmisa cu continuitate prin propagarea din aproape in aproape a „curentilor locali”, care se produc in interiorul zonei excitate, actioneaza asupra zonelor vecine, producand o depolarizare care progreseaza, apoi o repolarizare. Curentii electrici locali traverseaza intreaga suprafata a membranei axonale si se inchid prin axoplasma si prin lichidul interstitial, circuland in exterior dinspre regiunile in repaus catre portiunea activa a fibrei, iar prin axoplasma in sens invers. Dupa transmiterea mai departe a modificarii potentialului membranei, la punctul de plecare a excitatiei se reinstaleaza „linistea” echilibrului de repaus.
In fibrele mielinizate excitatia este transmisa saltator; aceste fibre sunt invelitede o teaca de mielina alcatuita din straturi concentrice, care actioneaza ca un izolant pentru curentul electric. Din loc in loc, ea este „gatuita” de niste „strangulatii”, numite „nodurile Ranvier”, la nivelul carora ionii trec de 500 ori mai  usor decat prin membrana unor fibre amielinice, acolo unde teaca de mielina se intrerupe. Impulsul este propagat de la nod la nod in ambele directii, in mod saltator si cu o viteza mult superioara vitezei de conducere din fibrele amielinice. Conducerea saltatorie prezinta si un consum energetic foarte redus pentru repolarizare in timpul conducerii undei de depolarizare.
Atat in axonii nemielinizati cat si in cei mielinizati, conducerea impulsului are loc bidirectional, atat ortodromic (de la dendrite catre butonii sinaptici ai axonuluI), cat si antidromic.
11. Transmiterea neuromusculara
Muschiul formeaza cu nervul care il comanda un ansamblu functional indisolubil, ca „unitate motorie” cu caracter de unitate functionala. Acest
ansamblu este format din neuronul motor din cornul anterior medular, axonal sicolateralele sale si fibrele musculare aferente cu toate sinapsele respective.
Cuplarea excitatie-contractie. Trecerea impulsului de la nerv la muschi se face prin asa numitul „ventil sinaptic”, care lasa sa treaca stimulul electric reprezentat de excitatia electrica sau potentialul de actiune. Acesta se propaga in muschi in ambele sensuri – ortodromic si antidromic.
Contractia aparatului fibrilar al celulei musculare este generata de procesul de excitatie care patrunde in profunzimea miofibrilei prin sistemul transversal de filamente ale sarcomerului; ionii de Ca sunt eliberati prin depolarizare in reticulul sarcoplasmatic (care are rol functional in conducerea excitatiei in interiorul fibrei, spre aparatul contractil), provocand contractia miofibrilei prin activarea actomiozinei.
Este necesar ca inaintea instituirii unei electroterapii neuromusculare sa se realizeze o evaluare diagnostica precisa a substratului tratat: faza de excitatie – studiata prin cronaximetrie; faza de activitate (contractie) musculara – prin electromiografie; sinteza excitatie – contractie – prin stimulo – detectie; jonctiunea neuro-musculara este apreciata prin raportul dintre cronaxia nervuluisi a muschiului.

sursa: www.medicultau.com

PSH este un sindrom clinic caracterizat prin durere, redoare articulara si impotenta functionala, determinat de procese patologice localizate la umar si care afecteaza structurile periarticulare – ligamente, capsula articulara, tendoane, bursa si muschi. Afectarea articulara propriu-zisa este la nivelul articulatiilor acromioclaviculara si sternoclaviculara, la subiectii activi de ambe sexe, cu incidenta maxima la cei peste 40 de ani. Dupa scoala medicala engleza PSH are 6 forme clinico-anatomo-functionale:

1.  – sindromul de impingere (impingement syndrome)
2.  – sindromul supraspinosului (tendinita degenerativa)
3.  – tendinita bicipitala
4.  – tendinita calcifianta si bursita
5.  – capsulita adeziva
6. – umarul pseudoparalitic

Tendinita degenerativa sau sindromul supraspinosului, cel mai afectat muschi dintre cei care formeaza mansonul rotatorilor, apare frecvent la barbati peste 50 ani, mai ales pentru anumite profesii: sportivi, tâmplari, pictori, sudori.

La diabetici si alcoolici, rol important au ischemia si leziunile trofice asociate. Simptomele clinice devin manifeste dupa un traumatism local sau o solicitare excesiva. Durerea este localizata de obicei in profunzimea umarului, accentuata nocturn. Mobilitatea este afectata pe toate axele de miscare, accentuat pe cea de abductie. Evolutia este cronica (peste 3 luni) si poate determina hipotrofie musculara cu scaderea fortei musculare. La palpare apare durere extrema sub acromion, la 1-2 cm de marea tuberozitate. Radiografia umarului este normala la cei cu tendinita recenta sau poate evidentia chisturi, osteoscleroza, osteofite, calcificari in cazurile cu evolutie cronica. Ecografia mio-entezo-osteo-articulara confirma diagnosticul. Tratamentul este similar cu cel al sindromului de impingement.

Capsulita retractila apare la peste 50 de ani, mai mult la sexul feminin, cu inflamatie cronica  a capsulei glenohumerale cu evolutie spre fibroza, capsula articulara ingrosându-se si aderând la capul humeral. Clinic, are debut cu dureri moderate ale umarului, cu exacerbari nocturne, cu redoare si limitare progresiva a miscarilor. in timp, durerea dispare aproape complet, dar mobilitatea este abolita total. Evolutia este lunga, peste 9 luni. La examinare se constata limitarea miscarilor active si pasive, predominant pe abductia si rotatia externa. Radiografia umarului este initial normala, apoi apare osteoporoza la nivelul capului humeral si diminuarea spatiului articular. Examenul RMN deceleaza leziuni ale tesuturilor moi. Umarul trebuie mobilizat precoce, iar kinetoterapia are ca obiectiv principal recuperarea mobilitatii, prin abordarea structurilor necontractile ale umarului (capsula, ligamente, bursa, tendoane) si, separat, prin abordarea structurilor contractile musculare. Fizioterapia consta in termoterapie, electroterapie analgetica si decontracturanta (curenti diadinamici, interferentiali, curent galvanic), masaj troficizant, ultrasonoforeza, unde scurte, laserterapie, hidrokinetoterapie.

Umarul pseudoparalitic poate fi considerat stadiul tardiv al sindromului de impingement. Mansonul rotatorilor e format din tendoanele muschilor supraspinos, subspinos, subscapular si rotund mic. La tineri, ruptura mansonului este posttraumatica, la vârstnici, degenerativa. Prin diminuarea vascularizatiei apare ischemia, care conduce la tulburari trofice locale, scazând rezistenta si favorizând ruptura la traumatisme sau solicitari articulare minore. Ruptura poate fi totala sau partiala, tabloul clinic, paraclinic si tratamentul fiind similare cu cele expuse la sindromul de impingere.

sursa: saptamanamedicala.ro

Eficienta, viteza, absenta durerii, caracterul aseptic, lipsa limitelor de vârsta si a efectelor
secundare -acestea sunt caracteristicile exceptionale ale laseroterapiei. Abstractie facând de
folosirea de data relativ recenta a laserilor¦ în medicina, în ultimii ani literalmente sfera de
utilizare a acestora a crescut atât de mult încât acum a aparut ideea de a delimita domeniile în
care se foloseste laseroterapia :
1) în clinica boilor interne ( la îmbolnavirea sistemelor cardiovasculare, respiratorii, genitourinare, organelor digestive);
2) în chirurgie, traumatologie si ortopedie;
3) în clinica neurologica (în bolile si traumele sistemului nervos central si periferic, afectiunilevegetative);
4) în bolile de piele ;
5) în practica pediatrica;
6) în unele boli ale sistemului endocrin si afectarii metabolismului;
7) în obstretica si ginecologie;
8 ) în stomatologie;
9) în otorinolaringologie;
10) în oftalomologie.

Urmare nenumaratelor cercetari, s-a constatat ca radiatia laser de nivel energetic mic are actiune
antiinflamatorie, desensibilizatoare, de alinare a suferintei, spasmolitica, antiedematica,
stimuleaza procesele metabolice, regenerative si imunizatoare. Aprobarea laseroterapiei facuta în
diverse conditii clinice a evidentiat existenta unui specific anume al influentei ei. S-a constatat ca
metoda respectiva, înainte de toate, si-a demonstrat eficienta în vindecarea bolilor la baza carora
sta afectarea troficii neurovasculare. Acesta este un cerc larg de boli neurogene si vasculare de
durata îndelungata. Laseroterapia poate sa înbunatateasca substantial eficienta vindecarii
complexe a multor boli cronice, activând procesele de sanogeneza¦¦. Laseropunctura s-a
recomandat singura într-o maniera deosebita -stimularea cu raze laser a zonelor de
acupunctura.Acesta este unul din domeniile laseroterapiei. O directie cu mari perspective este
craniopunctura cu laser ( laseroterapia cerebrala), care are frecvent un efect ridicat în cazul unor
boli neuro-psihice si traumei craniocerebrale. În practica clinica tot mai pe larg se introduce una
din modalitatile de eficienta ale laseroterapiei -tratamentul intravenos cu raze laser al sângelui.
Astfel, laseroterapia este o ramura a medicinii cu laser ce se dezvolta dinamic. Perspectivele de
utilizare a ei sunt evidente, iar introducerea ei în practica medicala de fiecare zi este doar o
chestiune de timp.
Nu este departe momentul în care cu ajutorul radiatiei laser de nivel energetic scazut va fi
posibilitatea de a influenta selectiv diversele ingrediente chimice ale celulelor si tesuturilor. Cum
molecula fiecarei substante are propriul ei spectru de absorbtie, se poate alege în mod dirijat
radiatia cu lungimea de unda corespunzatoare si sa se procedeze la stimularea combinatiei
biologice active necesare. Drept rezultat al desfasurarii acestei actiuni procesul metabolic se accelereaza sau se înctineste, ceea ce se manifesta benefic asupra evolutiei procesului patologic.

PREMISELE SI PRINCIPIILE DE BAZA ALE LASEROTERAPIEI

Spre deosebire de chirurgia cu laser, care foloseste instalatii laser de mare intensitate ( zeci de
wati si peste ), în laseroterapie se foloseste radiatia laser a carei putere se masoara în miliwati.
Fara a afecta celula si tesutul, ea are un efect biostimulator pronuntat, care activeaza cele mai
importante procese vitale ale organismului. O asemenea actiune nu a fost neasteptata pentru
cercetatori. În medicina diverselor perioade de timp, începând cu antichitatea, s-au cunoscut bine
caracteristicile terapeutice ale luminii.
În cadrul primelor cercetari stiintifice din domeniul terapiei cu lumina intra si experimentele lui I.
Moleschott, datând din 1854. În cadrul lor s-a demonstrat ca schimbul de gaze ( la generarea
bioxidului de carbon gazos) la broaste are loc mai intesiv la lumina decât în întuenric. Totusi
lucrarea respectiva a fost supusa criticii din partea unor cunoscuti fiziologi ai vremii respective
Flugger si Brown-Sekar, care au considerat ca lumina poate actiona asupra animalelor numai prin
intermediul ochilor. Dupa aproape 30 de ani ( în anul 1881 ) I.Moleschott a repetat din nou
propriile sale experimente. S-a demonstrat ca la lumina generarea de bioxid de carbon gazos la
animalele care vâd este cu 20-45% , iar la cele care sunt oarbe cu 10-30% , mai mare decât în
întuneric. El a tras concluzia ca prezenta organului vazului doar modifica efectul de baza. În afara
de aceasta, s-a constatat actiunea de activizare a luminii în cazul unuei iluminari directe a unui
tesut de muschi izolat.
Aceste date au o valoare principiala si în zilele noastre, deoarece exista parerea ca mecanismul
actiunii luminii vizibile asupra organismului animal conduce la reactia reflex ce apare ca raspuns
la excitarea centrilor foto din organul vazului.
De la sfârsitul secolului al XIX-lea au început sa se dezvolte intens diverse metode de fototerapie,
ceea ce a fost legat de aparitia surselor artificiale de lumina. O contributie mare la dezvoltarea
tratamentului cu lumina a adus-o savantul danez N.R.Fisnen ( 1860 -1904 ) laureat al premiului
Nobel în 1903. Au fost elaborate bazele fototerapiei cu lumina rosie, si cu ultravioletul apropiat si
violet-albastru. O conditie deosebita pentru patrunderea profunda a luminii s-a dovedit a fi
sângerarea pielii urmare strivirii ei cu sticla, ceea ce poate fi considerat ca prototipul metodicii
contemporane prototip de actionare prin laseroterapie ( G.A. Askarian, 1982).
O etapa calitativ noul în dezvoltarea fototerapiei a început cu anii 60 din secolul al XX-lea legat
de aparitia surselor de radiatie laser. Chiar în ajunul elaborarii în serie a laserilor heliu-neon
(lungime de unda a radiatiei 632,8 nm), V.M. Iniusin cu colaboratorii au studiat activitatea
biologica a luminii rosii ( lampile cu neon cu lungimi ale radiatiei 630-650 nm). S-a înregistrat o
actiune pozitiva a acesteia asupra unei serii întregi de procese : accelerarea cicatrizarii ranilor,
îmbunatatirea evolutiei bolilor de radiatii la animalele de experienta, o mai rapida cicatrizare a
elementelor auto-transplantate s.a.m.d. Tot atunci s-a exprimat ipoteza ca radiatia rosie a laserului
heliu-neon va avea o mai mare activitate biologica. Cele ce au urmat au confirmat pe deplin acest
lucru.

Natura biostimularii cu laser
Deoarece organismele vii si biosfera în ansamblu nu sunt sisteme izolate, ci deschise, care
schimba substante si energie cu mediul ambiant, la doze optime de actiune cu radiatie laser se
realizeaza o pompare energetica a organismului. Drept rezultat al acestui lucru se activizeaza
procesele sanogenetice.
Exista punctul de vedere potrivit caruia la nivel de sistem mecanismul biostimularii cu laser· estelegat de ractiile de homeostaza la actiunea luminoasa. Cum în procesul evolutiei organismul nu a fost supus actiunii laserului, rezulta ca el nu este adaptat la el si reactioneaza ca la un factor ce conduce la revoltare. Pe de alta parte lumina monocromatica din compozitia luminii albe nu are
acelasi efect biostimulator, ea fiind un factor obisnuit ( P.Greguss, 1985). Evident ca densitatea
puterii la lumina solara ( oscileaza de la 10 la 100 mW/ cm2 ) corespunde aproximativ marimii
folosite în laseroterapie , dar efectul biostimulator al acesteia din urma este mult mai mare··.
În ultmul timp se elaboreaza intens conceptia actiunii directe asupra organismului prin absorbtia
de rezonanta la nivel molecular (.T.Karu, 1989). In favoarea acestui model de laseroterapie exista o serie de circumstante.
În primul rând, experimentele in vitro, cercetarile spectroscopice cantitative au aratat caracterul
rezonator al actiunii radiatiei laser de nivel energetic redus asupra diferitelor celule functie de
lungimea de unda a radiatiei, doza si densitatea de putere.
Generalizând datele din literatura cu privire la influenta radiatiei laser asupra obiectelor
biologice, T.Karu si coautorii ( 1990) deosebesc urmatoarele nivele de realizare a reactiei de
raspuns :
1) Subcelular -aparitia starilor excitate ale moleculelor, formarea unor radicali liberi,
reconstructia stereochimica a moleculelor, cresterea vitezei de sinteza a albuminei,accelerarea
sintezei colagenului si precursorilor acestuia, modificarea echilibrului oxigenului si activizarea
proceselor de oxidare-refacere.
2) Celular -modificarea încarcarii câmpului electric al celulei, a potentialului membranei sale,
cresterea activitatii de proliferare s.a.
3) Tisular -modificarea pH-ului lichidului intercelular, activitatii morfo-functionale si
microcirculatiei .
4) Organic -normalizarea functiei unui organ oarecare.
5) Sistemic si modificator de organizare -aparitia reactiilor de raspuns complexe de adaptare
neuro-reflectoare si neuro-humorale cu activizarea sistemelor simpatoadrenalinic si imunitar.
Rezultatul final al biostimularii cu laser este cresterea rezistentei organismului si extinderea
limitelor de adpare a lui, adica reducerea sensibilitatii la diversele îmbolnaviri.
De regula, laseroterapia se foloseste în cazul bolilor cronice, care sunt însotite de distrugerea
troficii neurovasculare , în cazul unor procese îndelungate si de ofilire, când este necesar sa se
intensifice procesele de sanogeneza prin bioactivizarea directionata. Pentru astfel de cazuri
laseroterapia se poate considera ca o metoda specifica ( cu elemente de nespecificitate ).
Succesiunea modificarilor ce au loc în cazul bioactivizarii cu laser se poate reprezenta schematic
în felul urmator : interactiunea radiatiei laser cu nivel energetic redus cu fotoacceptorii specifici
si nespecifici à declansarea unui complex de reactii fotofizice si fotochimice à activizarea
sistemelor fermentative celulare cu amplificarea proceselor bioenergetice si biosintetice à
intensificarea proliferarii celulelor à amplificarea regenerarii, formarii celulelor sângelui,
activitatii sistemului imunitar si a sistemului microcirculatiei à generalizarea efectelor locale ale
laseroterapiei prin intermediul mecanismelor neurohumorale si neuro-reflectoare .
Clase de laseri si standardizare
Institutul Roman de Standardizare a preluat in 1996 standardul european al CENELEC din 1993
cu referire la securitatea aparatelor laser. Standardul roman SR EN 60 825-1 imparte laserii in 4
clase dupa riscurile asociate in functie de lungimea de unda, durata de emisie si puterea sau
energia emisa. Standardul stabileste limite precise ale puterii si energiei pentru fiecare clasa de
laseri, sub forma unor tabele, in functie de lungimea de unda si durata de emisie a laserului.
Clasa 1 (fara riscuri cunoscute): sunt laserii ai caror parametri de functionare nu implica pericol in urma expunerii, si au puteri in unda continua < 0.39 m W.

Clasa 2 include laserii ce emit radiatie vizibila in domeniul 400…700 nm, cu puteri in unda continua (t > 0.25 s) mai mici de 1mW, dar mai mari de 0.39 m W. Laserii din aceasta clasa nu prezinta risc de incendiu, iar radiatia lor imprastiata nu este periculoasa. Ochiul este protejat de leziuni numai daca functioneaza reactia defensiva la lumina orbitoare, adica reflexul de clipire.
Acest reflex apare la persoanele normale cu o intarziere de 0.25 s.
Clasa 3 (risc coborat si moderat) contine laserii a caror risc de incendiu este scazut iar expunerea
de scurta durata a pielii nu este insotita de distrugeri. Clasa 3 este divizata in 2 subclase:
-clasa 3A (risc coborat): radiatia in spectrul vizibil a laserilor are puteri in unda continua ce nu
depasesc 5mW, iar pentru laserii in impulsuri repetitive sau cu fascicul scanat limita de putere
este de 5 ori mai mare fata de cea a laserilor de clasa 2; iradianta in orice punct al fasciculului
laser nu depaseste 25 mW/m2; pentru laserii ce emit inafara spectrului vizibil, radiatia nu trebuie
sa depaseasca de 5 ori limitele clasei 1;
-clasa 3B (risc moderat): privirea direct in fascicul este totdeauna periculoasa; laserii in unda
continua nu depasesc puterea de 0.5W, iar expunerea radianta a laserilor in impulsuri trebuie sa
fie mai mica de 105 J/m2. Reflexiile difuze nu prezinta risc daca distanta minima de privire
depaseste 13 cm, iar timpul maxim de privire este sub 10s.
Clasa 4 (risc inalt): este clasa in care se incadreaza laserii de putere mare, care prezinta risc
biologic prin expunerea la radiatia directa si difuza.
Expunerea maxima permisa poate fi determinata pentru diverse situatii concrete utilizand
programe de calcul specializate.
In standardele de expunere se utilizeaza 2 termeni de referinta:

- limita de emisie accesibila (AEL-accesible emission limit) = nivelul maxim de emisie
accesibila permis pentru o anumita clasa de laseri;
- expunerea maxima permisa (MPE -maximum permissible exposure) = nivelul radiatiei la care
poate fi expus omul, fara a suferi efecte nedorite; in principiu organele sensibile sunt ochiul si
pielea, care nu trebuie sa sufere raniri sau alterari imediate sau tardive. Aceste niveluri depind de
lungimea de unda a radiatiei, de durata impulsului sau timpul de expunere, de tesutul expus si de
dimensiunea imaginii pe retina pentru radiatia din vizibil si infrarosu apropiat (400-1400 nm).

Protectia laser
Ochelarii de protectie reprezinta mijlocul principal impotriva accidentelor produse de fasciculele
directe sau reflectate. Sticla obisnuita protejeaza ochiul numai impotriva lungimilor de unda mai
scurte de cca. 300 nm si mai lungi de cca. 2700 nm. Regiunea spectrala dintre cele 2 limite
trebuie acoperita utilizand filtre optice speciale. Exista o larga varietate de ochelari de protectie,
iar ei au inscrise lungimile de unda pentru care se aplica si densitatile optice corespunzatoare
acestor lungimi.
Ochelarii folositi in protectia laser sunt caracterizati de urmatorii parametri:
lungimea de unda sau domeniul spectral la care pot fi folositi;
expunerea radianta accesibila maxima sau iradianta maxima;
expunerea maxima permisa;
densitatea optica necesara a ochelarilor la o anumita lungime de unda;
cerintele de transmisie a luminii vizibile;

expunerea radianta sau iradianta la care are loc distrugerea ochelarilor;
necesitatea unor lentile de vedere;
confortul si ventilatia;
degradarea sau modificarea mediilor absorbante, chiar daca este temporara sau
tranzitorie;
rezistenta mecanica a materialelor;
cerintele de vedere laterala;
orice reglementare nationala relevanta.

De exemplu ochelarii din plastic transparent realizati din policarbonat sunt adecvati pentru
protectia in cazul utilizarii laserului cu CO2, dar trebuie marcati pentru densitatea optica
corespunzatoare. Ei pot fi folositi pana la puteri de 100 W, probabilitatea de strapungere prin
ardere fiind redusa, deoarece purtatorul lor va reactiona intr-un timp de 1s dupa ce a detectat
flama pe suprafata lentilei.
Echipament de protectie special: este destinat personalului din cercetare, intretinere, si in general
personalului expus la radiatie laserilor din clasa 4.

6Recomandari
Luand in considerare riscul laser, si in Romania exista reglementari si norme generale de
protectia muncii cu privire la laseri. Acestea sunt specificate in „Norme Generale de Protectie a
Muncii”, si fac referiri concrete la:

-valorile maxime admise ale expunerii energetice/iluminarii energetice la nivelul corneei pentru
expunerea oculara directa;
-valorile maxime admise ale expunerii energetice/iluminarii energetice a ochilor la reflexii
difuze ale fasciculelor laser sau la surse laser extinse;
-unghiurile limita ale surselor extinse;
-valorile maxime admise ale expunerii energetice/iluminarii energetice a pielii.
Exista de asemenea un set de norme specifice de securitate a muncii in cazul radiatiilor vizibile
cu referire speciala la laser, editate intr-o culegere a Ministerului Apararii Nationale din
Romania.

surasa: http://www.referateok.ro/referate/1925_1264597663.pdf

Generalitati
Testul de factor reumatoid masoara cantitatea de anticorpi ai acestuia din plasma sangvina, prezenti la majoritatea celor afectati de artrita reumatoida. Anticorpii sunt produsi de sistemul imunitar pentru a ajuta la distrugerea bacteriilor si virusurilor ce pot cauza diferite afectiuni. Totusi, factorul reumatoid este un anticorp, ce se poate atasa de celulele sanatoase ale organismului, rezultand distrugerea acestora.

Un titru crescut al factorului reumatoid poate fi dat de o serie de afectiuni autoimune (inclusiv artrita reumatoida) si de o serie de infectii severe. In mod ocazional, o crestere a factorului reumatoid poate aparea si in cazul persoanelor sanatoase.

Titrul de factor reumatoid poate fi masurat prin doua metode:

- metoda aglutinarii. In aceasta metoda a aglutinarii sangele ce urmeaza a fi testat este amestecat cu niste picaturi de latex ce sunt acoperite cu anticorpi umani. Daca factorul reumatoid este prezent, picaturile de latex se strang in gramajoare (aglutinare). Aceasta metoda este cea mai folosita in screeningul primar pentru artrita reumatoida. O alta metoda de aglutinare consta in amestecarea sangelui ce urmeaza a fi testat cu hematii de la oaie ce au fost acoperite cu anticorpi de iepure. Daca factorul reumatoid este prezent, hematiile aglutineaza. Aceasta metoda este folosita deseori pentru confirmarea prezentei factorului reumatoid

- nefelometria. Aceasta metoda consta in amestecarea sangelui ce urmeaza a fi analizat cu anticorpi ceea ce duc la aglutinare, daca factorul reumatoid este prezent. In timp ce un laser trece prin tubul ce contine aceasta mixtura, un instrument masoara cat de mult este blocata lumina de mostra din tubul respectiv. Pe masura ce titrul de factor reumatoid creste apar tot mai multe zone de aglutinare, mostra devine din ce in ce mai tulbure si trece tot mai putina lumina prin tub.
Aceasta examinare este facuta pentru a ajuta la stabilirea diagnosticului de artrita reumatoida.
Pregatirea pentru investigatie

Nu este nevoie de nici o pregatire speciala inainte de a se face aceasta examinare.

Modul de efectuare a testelor
Asistenta medicala care va recolta sangele va face urmatoarele lucruri:
- va pune o banda elastica (garou) in jurul bratului pentru a opri fluxul sangvin. Aceasta face ca venele situate sub garou sa apara mai evidente astfel incat acul este introdus mult mai usor
- va curata cu alcool locul unde va fi introdus acul
- va introduce acul in vena. Uneori este nevoie de mai mult de un ac
- va atasa un tub de ac ce va fi umplut cu sange
- va indeparta garoul in momentul in care este suficient sange colectat la nivelul tubului
- va aplica un tampon peste locul unde a fost introdus acul, dupa ce acesta a fost retras
- se va apasa locul intepaturii iar apoi va fi aplicat un bandaj usor.
Cum se va simti pacientul in timpul interventiei

Pacientul poate sa nu simta nimic sau poate simti o durere ca o piscatura in momentul in care acul strapunge pielea. Unii pacienti pot simti o senzatie de arsura cand acul este in vena. Totusi, multi pacienti nu simt deloc durere (sau doar un disconfort usor) in momentul in care acul este in vena. Gradul de durere ce poate fi simtit depinde de dexteritatea asistentei medicale, de starea venelor si de sensibilitatea la durere.

Riscuri
Testul de sange
Exista foarte putine riscuri de aparitie a complicatiilor in momentul recoltarii sangelui:

- poate aparea o mica vanataie la locul punctiei. Pacientul poate reduce riscul aparitiei vanataii prin apasarea cu putere pe locul punctiei pentru cateva minute, dupa ce acul a fost retras
- rar, dupa recoltare, se poate produce inflamatia venelor. Aceasta poarta numele de flebita si de obicei, se trateaza prin aplicarea de comprese calde de cateva ori pe zi
- sangerarea care nu se opreste poate fi o problema pentru cei cu afectiuni ale sangelui. Aspirina, warfarina si alte medicamente anticoagulante pot, de asemenea, duce la o sangerare mai mare. Daca persoanele au deseori sangerari sau probleme cu coagularea sangelui sau iau tratament cu medicamente anticoagulante trebuie sa discute cu medicul inainte de a-i fi recoltat sangele.

Rezultate
Testul de factor reumatoid masoara cantitatea de anticorpi ai acestuia, din plasma sangvina, prezenti la majoritatea celor afectati de artrita reumatoida. Rezultatul testului poate fi raportat in titru sau in unitati:

- titrul este o masura a cat de mult poate fi diluat sangele aglutinat pana cand factorul reumatoid nu mai este detectat. Un titru de 1 la 20 (1:20) inseamna ca factorul reumatoid poate fi detectat cand o parte din proba de sange este diluata cu pana la 20 de parti de solutie salina. Cu cat al doilea numar este mai mare cu atat factorul reumatoid este prezent in cantitate mai mare. Astfel, un titru de 1:80 indica prezenta unui factor reumatoid mai ridicat decat un titru 1:20

- unitatile de nefelometrie releva cata lumina este blocata de mostra de sange din tub. Un nivel crescut de factor reumatoid face ca mostra de sange sa fie mai tulbure astfel ca trece mai putina lumina prin tub decat in cazul cand factorul reumatoid este scazut. Asadar, un nivel de 100 de unitati de factor reumatoid este mai mare decat unul de 40.
Valori normale

Valorile normale pot varia de la un laborator la altul.

Valori crescute
Desi artrita reumatoida este cea mai intalnita cauza pentru un nivel de factor reumatoid peste 23 de unitati sau un titru mai mare de 1:20, exista si alte afectiuni ce determina un test pozitiv. Cele mai frecvente sunt lupus eritematos sistemic (LES – boala autoimuna cu evolutie cronica si episoade acute, consecinta a inflamatiei tesutului conjuctiv), sclerodermia (afectiune cronica de etiologie incerta, caracterizata prin induratia profunda a tegumentelor), sindromul Sjogren (sindrom complex, aparand la femei in a doua jumatate a perioadei adulte, implicand xeroftalmie, xerostomie si hipertrofia glandelor parotide.

Se asociaza frecvent cu poliartrita reumatoida si vasculitele (denumire generica pentru toate inflamatiile vasculare – arterita, flebita, limfangita).

Afectiuni mai putin intilnite ce pot avea factor reumatoid crescut sunt: tuberculoza (boala infectioasa provocata de bacilul Koch), mononucleoza (cresterea numarului de leucocite mononucleare in sange), sifilisul (boala venerica contagioasa, al carui agent etiologic este treponema pallidum), leucemia (termen generic pentru un grup de boli caracterizate prin prezenta in exces in maduva osoasa si uneori in sange a leucocitelor sau precursorilor acestora), ciroza (grup de afectiuni hepatice cronice ce evolueaza catre insuficienta hepato-celulara si hipertensiune portala), hepatitele cronice active (afectiune inflamatorie a ficatului ce evolueaza de cel putin sase luni), endocardita (leziune inflamatorie exudativa si proliferativa a endocardului), sarcoidoza (stare patologica cu etiologie si patogenie nedeterminate) si unele infectii cauzate de virusuri sau paraziti (cum ar fi malaria).

Factorii ce pot modifica rezultatele testului
Factori care pot interfera cu testul sau cu acuratetea rezultatelor sunt:
- un sange cu un continut mare in grasimi poate da un fals rezultat pozitiv
- varsta – intre 5% si 10 % din persoanele peste 65 ani au factorul reumatoid crescut.
De retinut!

- aproximativ 3% din persoanele ce nu au artrita reumatoida au un nivel ridicat de factor reumatoid. Dintre acestia, doar 5% vor dezvolta, in viitor, artrite reumatoide. In plus, 25% din persoanele cu artrita reumatoida nu au factor reumatoid crescut. Intotdeauna, medicul specialist va folosi rezultatul testului impreuna cu o serie de informatii privind istoricul medical al pacientului si un examen fizic complet inainte de a pune diagnosticul de artrita reumatoida
- adultii ce nu au artrita reumatoida pot avea, ocazional, un titru usor crescut. De aceea, nivelele usor crescute de factor reumatoid devin mai putin importante in cazul unor persoane varstnice
- unele persoane ce sufera de artrita reumatoida au un titru normal de factor reumatoid. Examinarea poate fi repetata daca se suspicioneaza diagnosticul de artrita reumatoida, in cazul in care la prima examinare titrul a fost normal. Absenta unui titru crescut de factor reumatoid nu exclude diagnosticul de artrita reumatoida
- nivelul de factor reumatoid poate fi masurat si din lichidul de la nivelul articulatiei (lichid sinovial). Totusi, aceasta examinare este efectuata rar
- factorul reumatoid este prezent doar la 30% dintre copii cu artrita reumatoida juvenila.

sursa: sfatulmedicului.ro, nature.com