Lecturare placuta!

A.P.K. Muntenia organizeaza in 2012 programul de educatie continua cu tema: „Laserterapie-baze teoretice si aplicatii practice în terapia de recuperare”.

• Perioada: 28 si 29 ianuarie 2012;
• Numarul maxim de participanti: 30;
• Formator: kinetoterapeut Adela Neamtu, Centrul de recuperare medicale si laserterapie Star Medica, Alba Iulia. Formatorul a urmat cursuri de Laserterapie la Bjorkangs Garden Laser Klinik, Solvesborg, Suedia, în 2008;
• Taxa de participare: 400 lei;
• Diploma eliberata de Scoala Nationala de Sanatate Publica, Management si Perfectionare în Domeniul Sanitar, Bucuresti (singurele recunoscute de catre M.S.) – 50 lei
• Termenul limita de achitare a taxei de participare: 15 ianuarie 2012.
• Înscrierea se face doar pe baza achitarii taxei;
• Dupa aceasta data nu se mai accepta înscrieri;
• Programul desfasurarii cursului:

• Sâmbata 28 ianuarie  9.00-18.00
• Duminica 29 ianuarie 9.00-14.00

Participantii trebuie ss-si achite cotizatia pe anul 2012 si daca este cazul, cotizatia restanta pe anii precedenti;

Pentru înscriere, persoane de contact:

Caciulan Elena, tel: 0723.251.565

Daniela Stanca, tel: 0722.839.882

Inflamatia este un proces de aparare nespecific al organismului.

Inflamatia apare atunci cand exista agenti patogeni sau alte cauze care actioneaza cu intensitate suficient de mare pentru a produce leziuni tisulare.

Inflamatia poate fi:
• locala - atunci cand agentul cauzal are o intensitate mica sau moderata
• sistemica -cand agentul cauzal are o intensitate mare si activeaza mecanismele de aparare la nivelul intregului organism.

Principalele semne clinice ale inflamatiei sunt:
• tumor - marirea de volum a tesutului afectat din cauza prezentei exudatului si vasodilatatiei
• rubor - culoare rosie din cauza vasodilatatiei
• dolor - durere locala din cauza sintezei anumitor substante care au efect dolorigen
• calor - temperatura locala crescuta, din cauza vasodilatatiei

Din punct de vedere evolutiv inflamatia poate fi:
• acuta
• subacuta - sunt prezente concomitent leziuni tisulare si procese de reparatie
• cronica - evolutie indelungata, predomina procesele de fibroza si reparatie.

Cauze

Inflamatia este un proces de aparare nespecific. Aceasta inseamna ca indiferent de agentul cauzal, organismul raspunde prin aceleasi mecanisme.

Agentii cauzali sunt reprezentati de orice factori din mediu care pot determina leziuni tisulare:
• microorganisme: virusuri, bacterii, paraziti, ciuperci
• factori fizici: energia calorica, enegia electrica, traumatisme, radiatii ionizante
• factori chimici: acizi, baze, medicamente, enzime activate, etc.

Pentru a determina leziuni tisulare, agentii cauzali trebuie sa actioneze cu o anumita intensitate, peste o anumita valoare numita prag.

Etapele inflamatiei

Din punct de vedere al desfasurarii, inflamatia prezinta urmatoarele etape:
• declansare
• efectorie
• vindecare

In etapa de declansare actioneaza agentul cauzal care determina distrugeri structurale si afectare functionala. Leziunile tisulare apar prin actiunea directa a factorului cauzal si prin leziuni indirecte.

Etapa efectorie se caracterizeaza prin eliberarea de mediatori ai inflamatiei, care produc modificari caracteristice vasculare si tisulare. Principalele efecte ale mediatorilor inflamatiei sunt: vasodilatatie, crestere a permeabilitatii capilare, chemotactism pentru celulele implicate in inflamatie.

Etapa de declansare a inflamatiei

Procesul inflamator este declansat atunci cand asupra diverselor tesuturi actioneaza agentul cauzal, cu o anumita intensitate, peste valoarea prag.

Se produc doua tipuri de distrugeri:
• leziuni tisulare directe – prin actiunea distructiva a agentului patogen
• leziuni indirecte – determinata de enzimele eliberate din celulele distruse: proteaze (enzime care scindeaza proteine), hidrolaze, etc.

Consecutiv in focarul inflamator apar o serie de proteine denaturate si resturi de peptide, care au efecte biologice:
• activeaza sistemul complement
• crescut permeabilitatea capilara
• chemotactism- atrag in focarul inflamator o serie de celule cu rol inflamator
• stimuleaza terminatiile nervoase din jurul vaselor – aceste stimulare determina initial o vasoconstrictie de scurta de durata, urmata de vasodilatatie

Etapa efectorie a inflamatiei

In aceasta etapa sunt eliberate diverse substante biologic active care determina modificari vasculare si celulare.

Molecule eliberate in inflamatie

Aceste molecule mai sunt cunoscute sub numele de mediatori ai inflamatiei sau reactanti de faza acuta. Pot fi proteine, lipide sau cu alte structuri moleculare.

O parte din mediatorii inflamatiei sunt sintetizati de catre ficat, dar si de celule ale sistemului imun cum ar fi macrofagele, neutrofilele, limfocitele, precum si de catre celulele endoteliale.
In normal, aceste substante circulara in sange sub forma inactiva si sunt activate la locul inflamatiei de catre enzimele eliberate aici.

Principalii mediatorii ai inflamatiei sunt:

• Proteinele de faza acuta – sunt sintetizate de catre ficat. Cele mai importante sunt: proteina C reactiva, fibrinogenul, alfa 1 antitripsina, alfa 2 antiplasmina, alfa 2 macroglobulina. Aceste proteine au rol antiinflamator: inhiba enzimele proteolitice activate la locul inflamatiei, activeaza sistemul complement, opsonizeaza agentii patogeni.

• Sistemul complement - este format din aproximativ 30 de proteine plasmatice care se activeaza in cascada in timpul proceselor de aparare. Diversele componentele ale complementului au efecte antibacteriene, recruteaza celule imune la locul inflamatiei, stimuleaza alte celule sa elibereze mediatori ai inflamatiei, opsonizeaza microorganismele.

• Sistemul coagularii – este format din proteine produse in principal in ficat, care circula in plasma sub forma inactiva. In urma activarii sistemului coagularii, moleculele de fibrinogen polimerizeaza si formeaza o retea de fibrina. In inflamatie, reteaua de fibrina este un obstacol mecanic care opreste extinderea proceselor patologice.

• Sistemul fibrinolitic – se activeaza concomitent cu sistemul coagularii. Rezultatul final este formarea de plasmina, care degradeaza fibrina, pentru a preveni formarea de tromboze. In inflamatie, plasmina are si alte roluri: activeaza sistemul complementului, activeaza sistemul kininelor plasmatice, rol chemotactic pentru leucocite.

• Sistemul kininelor plasmatice – sunt proteine sintetizate in ficat (in principal). Activarea acestui sistem duce la formarea de bradikinina care determina: durere (prin stimularea terminatiilor nervoase), vasodilatatie, cresterea permeabilitatii capilare, activarea plasminogenului in plasmina.

• Aminele biogene: adrenalina si noredrenalina, histamina, serotonina. Adrenalina si noredrenalina sunt eliberate din terminatiile nervoase din jurul vaselor din focarul inflamator si determina vasoconstrictie initiala de scurta durata. Histamina este unul dintre cei mai importanti agenti ai inflamatiei.

• Lipidele biologic active: apar in focarul inflamator prin metabolizare unor fosfolipide din membrana celulelor distruse, ceea ce duce la sinteza de acid arahidonic. Din acidul arahidonic rezulta: prostaglandine, leucotriene, tromboxani. Aceste substante au efecte diverse in inflamatie: vasodilatatie, cresterea permeabilitatii capilare, bronhoconstrictie, etc.

• Citokinele - substante eliberate in principal de catre leucocite si au rol de mesageri intercelulari. Cele mai importante citokine din punct de vedere al actiunilor biologice sunt: interleukina 1, factorul de necroza tumorala alfa, interleukina 6. Citokinele stimuleaza apararea prin activarea leucocitelor, sinteza de proteine de faza acuta la nivel hepatic, determina febra, etc.

In inflamatie, vasele de sange din focarul inflamator prezinta initial vasoconstrictie si ulterior vasodilatatie. Vasodilatatia permite ajungerea in tesut a unei cantitati mai mare de sange, care aduce un numar crescut de leucocite si factori de aparare. Vasodilatatia este responsabila de cresterea temperaturii locale (calor) si de roseata zonei inflamate (rubor).

In acelasi timp, capilarele din focarul inflamator prezinta o modificare de permeabilitate, care permite trecerea proteinelor din plasma in focarul inflamator.

Etapa de vindecare a inflamatiei

Etapa de vindecare se produce dupa limitarea procesului de agresiune, prin neutralizarea agentilor infectiosi, indepartarea agentilor fizici sau chimici.

In aceasta etapa predomina fenomene de proliferare, cu migrarea anumitor celulele numite fibroblaste care sintetizeaza colagen, o proteina cu rol de suport. Ulterior are loc un proces de angiogeneza, cu refacerea circulatiei capilare locale, care ofera oxigen si substante nutritive pentru refacerea tesutului.

In cazurile in care leziunile tisulare au fost limitate iar reactivitatea organismului este buna, reparatie tesutului se face rapid si complet.

Daca leziunile au fost prezente pe zone mai mari reparatie se face cu proliferarea in exces a fibroblastelor, care sintetizeaza in exces colagen si se formeaza cicatrice.

Persoanele care prezinta diferite afectiuni prezinta o capacitate redusa de regenerare: ciroza hepatica, diabet zaharat, malnutritie, SIDA. De asemenea, procesele de refacere a tesutului sunt mai reduse la varstnici si la persoanele care iau medicamente imunosupresoare, corticoizi sau citostatice.

Bibliografie

McPhee SJ, Hammer GD. Pathophysiology of Disease – An Introduction to Clinical Medicine, 6th, McGraw-Hill Medical, 2009, ISBN-13: 978-0071621670

sursa: terapiamedicala.ro/inflamatia

Dragi colegi,

A.P.K. Muntenia organizeaza în  noiembrie 2011 programul de educatie continua cu tema: „Introducere în tehnica aplicarii Kinesio  Taping”.

• Perioada: 26-27 noiembrie 2011;
• Numarul maxim de participanti: 35;
• Formator: kinetoterapeut Francesco Calarca, Italia
• Taxa de participare: 500 lei;
• Diploma eliberata de Scoala Nationala de Sanatate Publica, Management si Perfectionare în Domeniul Sanitar, Bucuresti (singurele recunoscute de catre M.S.) – 50 lei;
• Termenul limita de achitare a taxei de participare: 1 noiembrie 2011.
• Înscrierea se face doar pe baza achitarii taxei;
• Dupa aceasta data nu se mai accepta înscrieri;
• Fiecare cursant va primi o geanta care va contie: o banda taping de 32 m, o lotiune de curatare a tegumentului, foarfeca, pix si notebook.
• Programul desfasurarii cursului:

• Sâmbata 26 noiembrie                       09.00-18.00    
• Duminica 27 noiembrie                      09.00-18.00

Participan?ii trebuie s?-?i achite cotiza?ia pe anul 2011 ?i dac? este cazul, cotiza?ia restant? pe anii preceden?i;

Pentru înscriere, persoane de contact:

Caciulan Elena, tel: 0723.251.565

Daniela Stanca, tel: 0722.839.882

Modul de actiune al agentilor fizici asupra organismului uman trebuie interpretat si evaluat pornind de la cunoasterea si intelegerea notiunilor fundamentale de electrofiziologie a tesuturilor neuromusculare, luand in consideratie faptul ca orice agent aplicat asupra organismului viu constituie un stimul care provoaca o reactie tisulara.
Exista doua categorii de stimuli fundamental deosebiti:
- stimulii naturali sau „adecvati”(din care fac parte schimbarile ce au locla nivelul terminatiilor nervoase, la nivelul sinapselor sau prin intermediul receptorilor care pot declansa impulsuri nervoase);
- stimulii artificiali sau „inadecvati”(presiunea, lovirea, lumina, sunetul, stimulii termici, stimulii electrici; acesti stimuli ocupa un loc aparte, datorita faptului ca ating direct potentialul membranelor celulare, intereseaza numerosi receptori si provoaca reactii analoge celor obtinute cu excitanti specifici).

Capacitatea celulelor vii de a reactiona la un stimul se numeste iritabilitate,ca o reactie primara la un stimul apare un raspuns local, iar excitabilitatea este considerata ca o reactie secundara a tesuturilor, reprezentand transmiterea mai departe a stimulului de catre celulele si fibrele nervoase.
Pentru a declansa o excitatie, stimulul trebuie sa aiba o intensitate minima precisa – intensitate prag – si trebuie sa actioneze un anumit timp minim pentru provocarea excitatiei. Numai stimulii „peste prag” pot determina o reactie care se propaga ca unda de excitatie ce poate fi masurata la o distanta determinata de locul de excitare; stimulii sub nivelul „pragului” au o actiune limitata la nivelul acestuia. O crestere a intensitatii stimulului peste valoarea „pragului” nu duce la o crestere a raspunsului.
Acest comporatment al structurilor nervoase la diferitele grade de intensitate ale stimulului este cunoscut sub denumirea de legea „totul sau nimic”- lege valabila numai pentru reactia unei singure celule. Daca prin stimuli electrici sunt excitate mai multe sau mai putine celule – dupa intensitatea curentului si suprafata stimulata – se constata o contractie musculara mai puternica sau mai slaba.
1. Potentialul de repaus (potentialul de membrana)

In repaus, procesele chimice si fizice din membrana celulara se afla intr-ostare de echilibru. Stimularea transforma permanent aceasta stare (de echilibru)si determina o serie de procese fizice si chimice.
La nivelul membranelor celulare exista o repartizare caracteristica a ionilor, rol hotarator avand ionii de sodiu (NA) si de potasiu (K), aflati in concentratii diferitede o parte si de alta a membranei celulare. Aceasta diferenta este mentinuta prin mecanismul denumit „pompa” consumatoare de energie, adica printr-o activitate energetica a celulei in care mitocondriile au un rol deosebit de important ca generatori de energie.
Prin acest mecanism de „pompa”, in care rolul principal ii revine pompei de sodiu, se realizeaza transferul de ioni astfel: sodiul este expulzat activ extracelular, in timp ce potasiul patrunde in interiorul celulei (printr-un proces de difuziune, fiind atras de sarcinile negative intracelulare). Permeabilitaea membranei fiind de 50-100 ori mai mare pentru K decat pentru Na, K fiind si mai difuzabil, acesta va tinde mai rapid spre exterior decat este atras activ sa strabata membrana celulara spre interior,unde concentratia ionilor este mai mica. Astfel pompa de K este mai putin eficienta si are un rol neinsemnat in generarea potentialului de membrana.
Datorita diferentei de concentratie a celor doi ioni de la nivelul membranei celulare in repaus, se realizeaza o diferenta de tensiune numita potential de membrana, de repaus sau stabil.

2. Potentialul de actiune

2.1. Depolarizarea.
Stimularea celulei prin agenti chimici si fizici (mecanici si chimici), produce o serie de modificari importante si rapide ale proprietatilor si implicit ale potentialului membranei celulare, caracteristice si corespunzatoare procesului de excitatie. Membrana stimulata devine astfel permeabila pentru ionii de Na, declansandu-se un flux masiv al acestor ioni dinspre exterior spre interior, curentul de intrare al Na atingand intensitatea de iesire a ionilor de K. Permeabilitatea membranei celulare pentru Na creste in urma depolarizarii, proces in care partea externa a membranei devine negativa, iar cea interna pozitiva. In cursul depolarizarii, permeabilitatea membranei pentru Na ajunge sa fie de 30-40 ori mai mare decat pentru K, iar viteza de migrare a Na ajunge pana la de 7 ori mai mare decit cea a K. In aceste conditii, desi ambii ioni sunt incarcati pozitiv, pozitivitatea creste in interiorul membranei fata de suprafata externa a acesteia. Aceasta trecere masiva si rapida de ioni de Na in interiorul celulei este intalnita in domeniul fiziologiei sub denumirea de OVERSHOOT.Intensitatea minima necesara pentru declansarea excitatiei reprezinta asa –numitul „prag de curent continuu” sau REOBAZA.

2.2. Repolarizarea.
Chiar in timpul procesului de depolarizare incep sa apara procese care tind sa restabileasca potentialul de repaus. Aceste procese de revenire la potentialul de membrana se constituie in faza de repolarizare, are loc o inactivare a mecanismului de transport a Na spre interiorul celulei cu reducerea brusca a conductantei membranei celulare pentru Na, al carui flux revine la valoarea de repaus, in acelasi timp creste permeabilitatea membranei pentru K care va iesi din celula cu un flux crescut in intensitate.Modificarile de potential care au loc in timpul depolarizarii si repolarizarii, alcatuiesc potentialul de actiune.
2.3. Restitutia (refacerea potentialului de repaus).
Incepe imediat odata cu incheierea fazei de repolarizare a membranei celulare. Cu ajutorul pompei de Na – K, Na suplimentar iese din celula, iar K se reintoarce in celula – pana cand potentialul atinge iarasi valoarea de repaus. In timpul depolarizarii, membrana celulara este incapabila sa mai reactioneze la un alt stimul. Aceasta perioada se numeste „refractara absoluta”. In faza de repolarizare, in timpul perioadei refractare absolute, se instaleaza un stadiu in care pragul de excitare este mai scazut, numit „refractar relativ”, permitand mai intai o excitatie locala cu o intensitate mai scazuta, care cu timpul poate declansa un potential de actiune.

3. Stimularea si excitabilitatea

Producerea excitatiei reclama o anumita intensitate a curentului de excitare care sa depaseasca valoarea de „prag”. In excitare un rol important il joaca si suprafata membranei stimulate, intensitatea curentului raportata pe unitatea de suprafata realizand densitatea curentului.
Curentul de stimulare, de o anumita intensitate (I) instalat brusc,este necesarsa actioneze o durata de timp (T) determinata pentru a produce depolarizarea membranei – o anumita cantitate de electricitate (Q) fiind necesara pentru decalnsarea fluxului de ioni: Q=I x t.
Daca cresterea intensitatii curentului se face intr-un interval de timp prelungit, excitarea nu se produce, chiar la intensitati mari ale curentului. Aceasta se explica prin instalarea unui proces de acomodare a tesutului excitabil. Deci pentru stimulare importanta au densitatea curentului, viteza de crestere si durata.

4. Electrotonusul
In procesul excitarii au loc modificari caracteristice ale proprietatilor fizice si fiziologice ale tesuturilor, determinate de sensul curentului, numite electrotonus. Modificarile aparute la nivelul polului negativ poarta numele de catelectrotonus, iar cele aparute la polul pozitiv anelectrotonus.
Pragul de excitabilitate este mai coborat in zona catodului, intrucat acesta actioneaza depolarizand membrana, facilitand influxul de ioni si astfel aparitia excitatiei. La anod, cresc sarcinile pozitive pe suprafata externa a membranei, are loc un efect hiperpolarizant cu ingreunarea aparitiei excitatiei; excitabilitatea tisulara scade, iar in cazul unui anelectrotonus puternic se produce abolirea excitabilitatii prin blocaj anodic de hiperpolarizare.

5. Legea excitabilitatii polare

La aplicatiile de curent continuu si de joasa frecventa, excitatiile electrice au loc intotdeauna la unul din cei doi poli. Stimularea la polul negativ produce o inversare a potentialului de repaus la nivelul membranei , ce determina deplasarea sodiului intracelular, cu aparitia unei excitatii care se numeste secusa de concentratie catodica.
La anod, prin trecerea curentului se realizeaza o hiperpolarizare, care la indepartarea curentului trec brusc din conditiile de hiperpolarizare spre starea potentialului de repaus cu aparitia unei excitatii de intrerupere – secusa de intrerupere anodica. Aceste manifestari reprezinta legea excitabilitatii polare a lui Pflüger.
6. Elementele de caracterizare ale excitantilor electrici care conditioneaza atingerea pragului critic al membranei celulare

In cazul impulsurilor de curent „in treapta”, G. Weiss a stabilit o relatie aproximativa intre intensitatea (I) si durata (T) stimulilor care produc raspunsul minim.
Pe baza legii lui Weiss, se definesc parametrii electrofiziologici cecaracterizeaza excitabilitatea nervului:
Reobaza = intensitatea minima a curentului care poate produce o excitatieinru-un timp nedefnit.
Timpul util. Curentul excitator trebuie sa aiba un timp minim necesar transportului unei cantitati suficient de mare de energie care sa modifice potentialul de repaus la nivelul membranei excitabile. Acest timp minim senumeste timp util; cu cat intensitatea este mai mare, cu atat timpul util este mai mic si invers.
Cronaxia = timpul util minim necesar pentru a produce o excitatie minima cuun curent a carui intensitate este egala cu dublul reobazei. Valoarea ei este diferita, in functie de tipurile de fibre nervoase.
Cronaxia motorie. Pentru ca un influx nervos sa treaca dintr-un nerv inmuschiul sau efector, trebuie sa existe un izocronism neuro-muscular (cronaxii egale) sau un raport intre cronaxia nervului si cea a muschiului striat normal.
In functie de valoarea/durata cronaxiei, exista:

- cronaxie scurta

- cronaxie medie

- cronaxie lunga

Valorile cronaximetrice ale muschilor striati sunt diferite dupa functia si topografia lor, astfel:
- cronaxia muschilor cu activitate mai rapida (fazici, de reactie) este mai scurta decat a celor cu activitate mai lenta (tonici, de forta);
- cronaxia este mai scurta la muschii flexori decat la cei extensori;
- cronaxia este mai mica la punctele motorii proximale ale unui muschi, comparativ cu cele distale;
- cronaxia membrelor superioare este mai mica decat a membrelor inferioare;
- cronaxia musculaturii ventrale a trunchiului este mai mica decat a celei dorsale.
Valorile cronaximetriei fiziologice pot fi influentate de o serie de factori constitutionali si de mediu:
- varsta (sub 5 ani cronaximetrie mai scurta);

- structura si functia muschiului;

- echilibrul electrolitilor (la hipocalcemie scade);

- reactivitate corticala;

- echilibrul neurovegetativ;

- postura;

- temperatura mediului ambiant

In afara de cronaxia motorie, se mai mentioneaza si cronaxiile senzitive si senzoriale. Cronaxiile nervilor motorii sunt asemanatoare celor ale nervilor senzitivi corespunzatori, iar cronaxia nervilor senzoriali este mai mare decat a celor motorii.
Cronaxia este importanta in studiul caracteristicilor excitabilitatii nerv-substrat efector si cu aplicatie deosebita in diagnosticul si tratamentul afectiunilor neuro- musculare.

7. Acomodarea. Panta impulsului de excitatie

Fibrele nervoase si fibrele musculare se comporta in mod diferit in ceea ce priveste procesul de acomodare. Fibrele nervoase somatice si muschii striati inervati cu nervii intacti se acomodeaza foarte bine. Posibilitatile de acomodare ale fibrei musculare fara conexiune nervoasa sunt foarte mici, din acest motiv, muschii denervati nu au acomodare, ei nu se pot acomoda la impulsurile cu panta lina.
Coeficientul de acomodare ? este o marime care apreciaza fenomenul de acomodare. Pentru stabilirea sa se determina intensitatea pragului de stimularela curent dreptunghiular comparativ cu curentul triunghiular. Valoarea normala aacestuia este cuprinsa intre 2 si 6. La pierderea acomodarii, coeficientul deacomodare se apropie de valoarea 1.
8. Frecventa stimulilor
Un alt element important in producerea excitatiei electrice il reprezinta frecventa stimulilor. Succesiunea foarte rapida a impulsurilor nu poate provoca aparitia excitatiilor, cand structura excitabila se afla in faza refractara.Musculatura neteda raspunde numai la un stimul cu panta foarte linade crestere a curentului, deoarece nu prezinta fenomenul de acomodare,caracteristic fibrei musculare striate. Frecventa aplicarii stimulilor va trebui sa tina cont si de natura inervatiei vegetative a structurilor excitate. Organele inervate de parasimpatic, placa motorie si sinapsele SNC necesita o frecventa mai mare a excitatiilor (sinapse colinergicE), deoarece acetilcolina eliberata la nivelul sinapselor ca mediator este inactivata intr-un timp foarte scurt, in timp ce inactivarea mediatorului catecolaminic la nivelul sinapselor adrenergice (simpaticul postganglionaR) necesita un timp mai lung.

9. Modificari ale excitabilitatii

Cresterea excitabilitatii se produce in conditii fiziologice in urma excitatiei. Scaderea ionilor de Ca, produce o crestere insemnata a excitabilitatii, cresterea K ionic extracelular are efect similar. Scaderea excitabilitatii se manifesta in timpul perioadelor refractara absoluta si relativa a procesului de excitatie; excesul de va ionic, ca si deficitul de ioni K in lichidul extracelular sunt factori stabilizatori ai membranei si moderatori ai excitabilitatii.
O serie de substante ca analgezicele locale deprima excitabilitatea prin actiunea de scadere a permeabilitatii celulare, anestezicele generale de tipuleterului si cloroformului deprima excitabilitatea prin modificarea transportului ionilor de Na.
10. Transmiterea si conducerea excitatiei

Modul de conducere a excitatiei difera in functie de tipul fibrelor nervoasestrabatute: amielinice sau mielinice.
In fibrele amielinice excitatia este transmisa cu continuitate prin propagarea din aproape in aproape a „curentilor locali”, care se produc in interiorul zonei excitate, actioneaza asupra zonelor vecine, producand o depolarizare care progreseaza, apoi o repolarizare. Curentii electrici locali traverseaza intreaga suprafata a membranei axonale si se inchid prin axoplasma si prin lichidul interstitial, circuland in exterior dinspre regiunile in repaus catre portiunea activa a fibrei, iar prin axoplasma in sens invers. Dupa transmiterea mai departe a modificarii potentialului membranei, la punctul de plecare a excitatiei se reinstaleaza „linistea” echilibrului de repaus.
In fibrele mielinizate excitatia este transmisa saltator; aceste fibre sunt invelitede o teaca de mielina alcatuita din straturi concentrice, care actioneaza ca un izolant pentru curentul electric. Din loc in loc, ea este „gatuita” de niste „strangulatii”, numite „nodurile Ranvier”, la nivelul carora ionii trec de 500 ori mai  usor decat prin membrana unor fibre amielinice, acolo unde teaca de mielina se intrerupe. Impulsul este propagat de la nod la nod in ambele directii, in mod saltator si cu o viteza mult superioara vitezei de conducere din fibrele amielinice. Conducerea saltatorie prezinta si un consum energetic foarte redus pentru repolarizare in timpul conducerii undei de depolarizare.
Atat in axonii nemielinizati cat si in cei mielinizati, conducerea impulsului are loc bidirectional, atat ortodromic (de la dendrite catre butonii sinaptici ai axonuluI), cat si antidromic.
11. Transmiterea neuromusculara
Muschiul formeaza cu nervul care il comanda un ansamblu functional indisolubil, ca „unitate motorie” cu caracter de unitate functionala. Acest
ansamblu este format din neuronul motor din cornul anterior medular, axonal sicolateralele sale si fibrele musculare aferente cu toate sinapsele respective.
Cuplarea excitatie-contractie. Trecerea impulsului de la nerv la muschi se face prin asa numitul „ventil sinaptic”, care lasa sa treaca stimulul electric reprezentat de excitatia electrica sau potentialul de actiune. Acesta se propaga in muschi in ambele sensuri – ortodromic si antidromic.
Contractia aparatului fibrilar al celulei musculare este generata de procesul de excitatie care patrunde in profunzimea miofibrilei prin sistemul transversal de filamente ale sarcomerului; ionii de Ca sunt eliberati prin depolarizare in reticulul sarcoplasmatic (care are rol functional in conducerea excitatiei in interiorul fibrei, spre aparatul contractil), provocand contractia miofibrilei prin activarea actomiozinei.
Este necesar ca inaintea instituirii unei electroterapii neuromusculare sa se realizeze o evaluare diagnostica precisa a substratului tratat: faza de excitatie – studiata prin cronaximetrie; faza de activitate (contractie) musculara – prin electromiografie; sinteza excitatie – contractie – prin stimulo – detectie; jonctiunea neuro-musculara este apreciata prin raportul dintre cronaxia nervuluisi a muschiului.

sursa: www.medicultau.com

PSH este un sindrom clinic caracterizat prin durere, redoare articulara si impotenta functionala, determinat de procese patologice localizate la umar si care afecteaza structurile periarticulare – ligamente, capsula articulara, tendoane, bursa si muschi. Afectarea articulara propriu-zisa este la nivelul articulatiilor acromioclaviculara si sternoclaviculara, la subiectii activi de ambe sexe, cu incidenta maxima la cei peste 40 de ani. Dupa scoala medicala engleza PSH are 6 forme clinico-anatomo-functionale:

1.  – sindromul de impingere (impingement syndrome)
2.  – sindromul supraspinosului (tendinita degenerativa)
3.  – tendinita bicipitala
4.  – tendinita calcifianta si bursita
5.  – capsulita adeziva
6. – umarul pseudoparalitic

Tendinita degenerativa sau sindromul supraspinosului, cel mai afectat muschi dintre cei care formeaza mansonul rotatorilor, apare frecvent la barbati peste 50 ani, mai ales pentru anumite profesii: sportivi, tâmplari, pictori, sudori.

La diabetici si alcoolici, rol important au ischemia si leziunile trofice asociate. Simptomele clinice devin manifeste dupa un traumatism local sau o solicitare excesiva. Durerea este localizata de obicei in profunzimea umarului, accentuata nocturn. Mobilitatea este afectata pe toate axele de miscare, accentuat pe cea de abductie. Evolutia este cronica (peste 3 luni) si poate determina hipotrofie musculara cu scaderea fortei musculare. La palpare apare durere extrema sub acromion, la 1-2 cm de marea tuberozitate. Radiografia umarului este normala la cei cu tendinita recenta sau poate evidentia chisturi, osteoscleroza, osteofite, calcificari in cazurile cu evolutie cronica. Ecografia mio-entezo-osteo-articulara confirma diagnosticul. Tratamentul este similar cu cel al sindromului de impingement.

Capsulita retractila apare la peste 50 de ani, mai mult la sexul feminin, cu inflamatie cronica  a capsulei glenohumerale cu evolutie spre fibroza, capsula articulara ingrosându-se si aderând la capul humeral. Clinic, are debut cu dureri moderate ale umarului, cu exacerbari nocturne, cu redoare si limitare progresiva a miscarilor. in timp, durerea dispare aproape complet, dar mobilitatea este abolita total. Evolutia este lunga, peste 9 luni. La examinare se constata limitarea miscarilor active si pasive, predominant pe abductia si rotatia externa. Radiografia umarului este initial normala, apoi apare osteoporoza la nivelul capului humeral si diminuarea spatiului articular. Examenul RMN deceleaza leziuni ale tesuturilor moi. Umarul trebuie mobilizat precoce, iar kinetoterapia are ca obiectiv principal recuperarea mobilitatii, prin abordarea structurilor necontractile ale umarului (capsula, ligamente, bursa, tendoane) si, separat, prin abordarea structurilor contractile musculare. Fizioterapia consta in termoterapie, electroterapie analgetica si decontracturanta (curenti diadinamici, interferentiali, curent galvanic), masaj troficizant, ultrasonoforeza, unde scurte, laserterapie, hidrokinetoterapie.

Umarul pseudoparalitic poate fi considerat stadiul tardiv al sindromului de impingement. Mansonul rotatorilor e format din tendoanele muschilor supraspinos, subspinos, subscapular si rotund mic. La tineri, ruptura mansonului este posttraumatica, la vârstnici, degenerativa. Prin diminuarea vascularizatiei apare ischemia, care conduce la tulburari trofice locale, scazând rezistenta si favorizând ruptura la traumatisme sau solicitari articulare minore. Ruptura poate fi totala sau partiala, tabloul clinic, paraclinic si tratamentul fiind similare cu cele expuse la sindromul de impingere.

sursa: saptamanamedicala.ro

Eficienta, viteza, absenta durerii, caracterul aseptic, lipsa limitelor de vârsta si a efectelor
secundare -acestea sunt caracteristicile exceptionale ale laseroterapiei. Abstractie facând de
folosirea de data relativ recenta a laserilor¦ în medicina, în ultimii ani literalmente sfera de
utilizare a acestora a crescut atât de mult încât acum a aparut ideea de a delimita domeniile în
care se foloseste laseroterapia :
1) în clinica boilor interne ( la îmbolnavirea sistemelor cardiovasculare, respiratorii, genitourinare, organelor digestive);
2) în chirurgie, traumatologie si ortopedie;
3) în clinica neurologica (în bolile si traumele sistemului nervos central si periferic, afectiunilevegetative);
4) în bolile de piele ;
5) în practica pediatrica;
6) în unele boli ale sistemului endocrin si afectarii metabolismului;
7) în obstretica si ginecologie;
8 ) în stomatologie;
9) în otorinolaringologie;
10) în oftalomologie.

Urmare nenumaratelor cercetari, s-a constatat ca radiatia laser de nivel energetic mic are actiune
antiinflamatorie, desensibilizatoare, de alinare a suferintei, spasmolitica, antiedematica,
stimuleaza procesele metabolice, regenerative si imunizatoare. Aprobarea laseroterapiei facuta în
diverse conditii clinice a evidentiat existenta unui specific anume al influentei ei. S-a constatat ca
metoda respectiva, înainte de toate, si-a demonstrat eficienta în vindecarea bolilor la baza carora
sta afectarea troficii neurovasculare. Acesta este un cerc larg de boli neurogene si vasculare de
durata îndelungata. Laseroterapia poate sa înbunatateasca substantial eficienta vindecarii
complexe a multor boli cronice, activând procesele de sanogeneza¦¦. Laseropunctura s-a
recomandat singura într-o maniera deosebita -stimularea cu raze laser a zonelor de
acupunctura.Acesta este unul din domeniile laseroterapiei. O directie cu mari perspective este
craniopunctura cu laser ( laseroterapia cerebrala), care are frecvent un efect ridicat în cazul unor
boli neuro-psihice si traumei craniocerebrale. În practica clinica tot mai pe larg se introduce una
din modalitatile de eficienta ale laseroterapiei -tratamentul intravenos cu raze laser al sângelui.
Astfel, laseroterapia este o ramura a medicinii cu laser ce se dezvolta dinamic. Perspectivele de
utilizare a ei sunt evidente, iar introducerea ei în practica medicala de fiecare zi este doar o
chestiune de timp.
Nu este departe momentul în care cu ajutorul radiatiei laser de nivel energetic scazut va fi
posibilitatea de a influenta selectiv diversele ingrediente chimice ale celulelor si tesuturilor. Cum
molecula fiecarei substante are propriul ei spectru de absorbtie, se poate alege în mod dirijat
radiatia cu lungimea de unda corespunzatoare si sa se procedeze la stimularea combinatiei
biologice active necesare. Drept rezultat al desfasurarii acestei actiuni procesul metabolic se accelereaza sau se înctineste, ceea ce se manifesta benefic asupra evolutiei procesului patologic.

PREMISELE SI PRINCIPIILE DE BAZA ALE LASEROTERAPIEI

Spre deosebire de chirurgia cu laser, care foloseste instalatii laser de mare intensitate ( zeci de
wati si peste ), în laseroterapie se foloseste radiatia laser a carei putere se masoara în miliwati.
Fara a afecta celula si tesutul, ea are un efect biostimulator pronuntat, care activeaza cele mai
importante procese vitale ale organismului. O asemenea actiune nu a fost neasteptata pentru
cercetatori. În medicina diverselor perioade de timp, începând cu antichitatea, s-au cunoscut bine
caracteristicile terapeutice ale luminii.
În cadrul primelor cercetari stiintifice din domeniul terapiei cu lumina intra si experimentele lui I.
Moleschott, datând din 1854. În cadrul lor s-a demonstrat ca schimbul de gaze ( la generarea
bioxidului de carbon gazos) la broaste are loc mai intesiv la lumina decât în întuenric. Totusi
lucrarea respectiva a fost supusa criticii din partea unor cunoscuti fiziologi ai vremii respective
Flugger si Brown-Sekar, care au considerat ca lumina poate actiona asupra animalelor numai prin
intermediul ochilor. Dupa aproape 30 de ani ( în anul 1881 ) I.Moleschott a repetat din nou
propriile sale experimente. S-a demonstrat ca la lumina generarea de bioxid de carbon gazos la
animalele care vâd este cu 20-45% , iar la cele care sunt oarbe cu 10-30% , mai mare decât în
întuneric. El a tras concluzia ca prezenta organului vazului doar modifica efectul de baza. În afara
de aceasta, s-a constatat actiunea de activizare a luminii în cazul unuei iluminari directe a unui
tesut de muschi izolat.
Aceste date au o valoare principiala si în zilele noastre, deoarece exista parerea ca mecanismul
actiunii luminii vizibile asupra organismului animal conduce la reactia reflex ce apare ca raspuns
la excitarea centrilor foto din organul vazului.
De la sfârsitul secolului al XIX-lea au început sa se dezvolte intens diverse metode de fototerapie,
ceea ce a fost legat de aparitia surselor artificiale de lumina. O contributie mare la dezvoltarea
tratamentului cu lumina a adus-o savantul danez N.R.Fisnen ( 1860 -1904 ) laureat al premiului
Nobel în 1903. Au fost elaborate bazele fototerapiei cu lumina rosie, si cu ultravioletul apropiat si
violet-albastru. O conditie deosebita pentru patrunderea profunda a luminii s-a dovedit a fi
sângerarea pielii urmare strivirii ei cu sticla, ceea ce poate fi considerat ca prototipul metodicii
contemporane prototip de actionare prin laseroterapie ( G.A. Askarian, 1982).
O etapa calitativ noul în dezvoltarea fototerapiei a început cu anii 60 din secolul al XX-lea legat
de aparitia surselor de radiatie laser. Chiar în ajunul elaborarii în serie a laserilor heliu-neon
(lungime de unda a radiatiei 632,8 nm), V.M. Iniusin cu colaboratorii au studiat activitatea
biologica a luminii rosii ( lampile cu neon cu lungimi ale radiatiei 630-650 nm). S-a înregistrat o
actiune pozitiva a acesteia asupra unei serii întregi de procese : accelerarea cicatrizarii ranilor,
îmbunatatirea evolutiei bolilor de radiatii la animalele de experienta, o mai rapida cicatrizare a
elementelor auto-transplantate s.a.m.d. Tot atunci s-a exprimat ipoteza ca radiatia rosie a laserului
heliu-neon va avea o mai mare activitate biologica. Cele ce au urmat au confirmat pe deplin acest
lucru.

Natura biostimularii cu laser
Deoarece organismele vii si biosfera în ansamblu nu sunt sisteme izolate, ci deschise, care
schimba substante si energie cu mediul ambiant, la doze optime de actiune cu radiatie laser se
realizeaza o pompare energetica a organismului. Drept rezultat al acestui lucru se activizeaza
procesele sanogenetice.
Exista punctul de vedere potrivit caruia la nivel de sistem mecanismul biostimularii cu laser· estelegat de ractiile de homeostaza la actiunea luminoasa. Cum în procesul evolutiei organismul nu a fost supus actiunii laserului, rezulta ca el nu este adaptat la el si reactioneaza ca la un factor ce conduce la revoltare. Pe de alta parte lumina monocromatica din compozitia luminii albe nu are
acelasi efect biostimulator, ea fiind un factor obisnuit ( P.Greguss, 1985). Evident ca densitatea
puterii la lumina solara ( oscileaza de la 10 la 100 mW/ cm2 ) corespunde aproximativ marimii
folosite în laseroterapie , dar efectul biostimulator al acesteia din urma este mult mai mare··.
În ultmul timp se elaboreaza intens conceptia actiunii directe asupra organismului prin absorbtia
de rezonanta la nivel molecular (.T.Karu, 1989). In favoarea acestui model de laseroterapie exista o serie de circumstante.
În primul rând, experimentele in vitro, cercetarile spectroscopice cantitative au aratat caracterul
rezonator al actiunii radiatiei laser de nivel energetic redus asupra diferitelor celule functie de
lungimea de unda a radiatiei, doza si densitatea de putere.
Generalizând datele din literatura cu privire la influenta radiatiei laser asupra obiectelor
biologice, T.Karu si coautorii ( 1990) deosebesc urmatoarele nivele de realizare a reactiei de
raspuns :
1) Subcelular -aparitia starilor excitate ale moleculelor, formarea unor radicali liberi,
reconstructia stereochimica a moleculelor, cresterea vitezei de sinteza a albuminei,accelerarea
sintezei colagenului si precursorilor acestuia, modificarea echilibrului oxigenului si activizarea
proceselor de oxidare-refacere.
2) Celular -modificarea încarcarii câmpului electric al celulei, a potentialului membranei sale,
cresterea activitatii de proliferare s.a.
3) Tisular -modificarea pH-ului lichidului intercelular, activitatii morfo-functionale si
microcirculatiei .
4) Organic -normalizarea functiei unui organ oarecare.
5) Sistemic si modificator de organizare -aparitia reactiilor de raspuns complexe de adaptare
neuro-reflectoare si neuro-humorale cu activizarea sistemelor simpatoadrenalinic si imunitar.
Rezultatul final al biostimularii cu laser este cresterea rezistentei organismului si extinderea
limitelor de adpare a lui, adica reducerea sensibilitatii la diversele îmbolnaviri.
De regula, laseroterapia se foloseste în cazul bolilor cronice, care sunt însotite de distrugerea
troficii neurovasculare , în cazul unor procese îndelungate si de ofilire, când este necesar sa se
intensifice procesele de sanogeneza prin bioactivizarea directionata. Pentru astfel de cazuri
laseroterapia se poate considera ca o metoda specifica ( cu elemente de nespecificitate ).
Succesiunea modificarilor ce au loc în cazul bioactivizarii cu laser se poate reprezenta schematic
în felul urmator : interactiunea radiatiei laser cu nivel energetic redus cu fotoacceptorii specifici
si nespecifici à declansarea unui complex de reactii fotofizice si fotochimice à activizarea
sistemelor fermentative celulare cu amplificarea proceselor bioenergetice si biosintetice à
intensificarea proliferarii celulelor à amplificarea regenerarii, formarii celulelor sângelui,
activitatii sistemului imunitar si a sistemului microcirculatiei à generalizarea efectelor locale ale
laseroterapiei prin intermediul mecanismelor neurohumorale si neuro-reflectoare .
Clase de laseri si standardizare
Institutul Roman de Standardizare a preluat in 1996 standardul european al CENELEC din 1993
cu referire la securitatea aparatelor laser. Standardul roman SR EN 60 825-1 imparte laserii in 4
clase dupa riscurile asociate in functie de lungimea de unda, durata de emisie si puterea sau
energia emisa. Standardul stabileste limite precise ale puterii si energiei pentru fiecare clasa de
laseri, sub forma unor tabele, in functie de lungimea de unda si durata de emisie a laserului.
Clasa 1 (fara riscuri cunoscute): sunt laserii ai caror parametri de functionare nu implica pericol in urma expunerii, si au puteri in unda continua < 0.39 m W.

Clasa 2 include laserii ce emit radiatie vizibila in domeniul 400…700 nm, cu puteri in unda continua (t > 0.25 s) mai mici de 1mW, dar mai mari de 0.39 m W. Laserii din aceasta clasa nu prezinta risc de incendiu, iar radiatia lor imprastiata nu este periculoasa. Ochiul este protejat de leziuni numai daca functioneaza reactia defensiva la lumina orbitoare, adica reflexul de clipire.
Acest reflex apare la persoanele normale cu o intarziere de 0.25 s.
Clasa 3 (risc coborat si moderat) contine laserii a caror risc de incendiu este scazut iar expunerea
de scurta durata a pielii nu este insotita de distrugeri. Clasa 3 este divizata in 2 subclase:
-clasa 3A (risc coborat): radiatia in spectrul vizibil a laserilor are puteri in unda continua ce nu
depasesc 5mW, iar pentru laserii in impulsuri repetitive sau cu fascicul scanat limita de putere
este de 5 ori mai mare fata de cea a laserilor de clasa 2; iradianta in orice punct al fasciculului
laser nu depaseste 25 mW/m2; pentru laserii ce emit inafara spectrului vizibil, radiatia nu trebuie
sa depaseasca de 5 ori limitele clasei 1;
-clasa 3B (risc moderat): privirea direct in fascicul este totdeauna periculoasa; laserii in unda
continua nu depasesc puterea de 0.5W, iar expunerea radianta a laserilor in impulsuri trebuie sa
fie mai mica de 105 J/m2. Reflexiile difuze nu prezinta risc daca distanta minima de privire
depaseste 13 cm, iar timpul maxim de privire este sub 10s.
Clasa 4 (risc inalt): este clasa in care se incadreaza laserii de putere mare, care prezinta risc
biologic prin expunerea la radiatia directa si difuza.
Expunerea maxima permisa poate fi determinata pentru diverse situatii concrete utilizand
programe de calcul specializate.
In standardele de expunere se utilizeaza 2 termeni de referinta:

- limita de emisie accesibila (AEL-accesible emission limit) = nivelul maxim de emisie
accesibila permis pentru o anumita clasa de laseri;
- expunerea maxima permisa (MPE -maximum permissible exposure) = nivelul radiatiei la care
poate fi expus omul, fara a suferi efecte nedorite; in principiu organele sensibile sunt ochiul si
pielea, care nu trebuie sa sufere raniri sau alterari imediate sau tardive. Aceste niveluri depind de
lungimea de unda a radiatiei, de durata impulsului sau timpul de expunere, de tesutul expus si de
dimensiunea imaginii pe retina pentru radiatia din vizibil si infrarosu apropiat (400-1400 nm).

Protectia laser
Ochelarii de protectie reprezinta mijlocul principal impotriva accidentelor produse de fasciculele
directe sau reflectate. Sticla obisnuita protejeaza ochiul numai impotriva lungimilor de unda mai
scurte de cca. 300 nm si mai lungi de cca. 2700 nm. Regiunea spectrala dintre cele 2 limite
trebuie acoperita utilizand filtre optice speciale. Exista o larga varietate de ochelari de protectie,
iar ei au inscrise lungimile de unda pentru care se aplica si densitatile optice corespunzatoare
acestor lungimi.
Ochelarii folositi in protectia laser sunt caracterizati de urmatorii parametri:
lungimea de unda sau domeniul spectral la care pot fi folositi;
expunerea radianta accesibila maxima sau iradianta maxima;
expunerea maxima permisa;
densitatea optica necesara a ochelarilor la o anumita lungime de unda;
cerintele de transmisie a luminii vizibile;

expunerea radianta sau iradianta la care are loc distrugerea ochelarilor;
necesitatea unor lentile de vedere;
confortul si ventilatia;
degradarea sau modificarea mediilor absorbante, chiar daca este temporara sau
tranzitorie;
rezistenta mecanica a materialelor;
cerintele de vedere laterala;
orice reglementare nationala relevanta.

De exemplu ochelarii din plastic transparent realizati din policarbonat sunt adecvati pentru
protectia in cazul utilizarii laserului cu CO2, dar trebuie marcati pentru densitatea optica
corespunzatoare. Ei pot fi folositi pana la puteri de 100 W, probabilitatea de strapungere prin
ardere fiind redusa, deoarece purtatorul lor va reactiona intr-un timp de 1s dupa ce a detectat
flama pe suprafata lentilei.
Echipament de protectie special: este destinat personalului din cercetare, intretinere, si in general
personalului expus la radiatie laserilor din clasa 4.

6Recomandari
Luand in considerare riscul laser, si in Romania exista reglementari si norme generale de
protectia muncii cu privire la laseri. Acestea sunt specificate in „Norme Generale de Protectie a
Muncii”, si fac referiri concrete la:

-valorile maxime admise ale expunerii energetice/iluminarii energetice la nivelul corneei pentru
expunerea oculara directa;
-valorile maxime admise ale expunerii energetice/iluminarii energetice a ochilor la reflexii
difuze ale fasciculelor laser sau la surse laser extinse;
-unghiurile limita ale surselor extinse;
-valorile maxime admise ale expunerii energetice/iluminarii energetice a pielii.
Exista de asemenea un set de norme specifice de securitate a muncii in cazul radiatiilor vizibile
cu referire speciala la laser, editate intr-o culegere a Ministerului Apararii Nationale din
Romania.

surasa: http://www.referateok.ro/referate/1925_1264597663.pdf

Generalitati
Testul de factor reumatoid masoara cantitatea de anticorpi ai acestuia din plasma sangvina, prezenti la majoritatea celor afectati de artrita reumatoida. Anticorpii sunt produsi de sistemul imunitar pentru a ajuta la distrugerea bacteriilor si virusurilor ce pot cauza diferite afectiuni. Totusi, factorul reumatoid este un anticorp, ce se poate atasa de celulele sanatoase ale organismului, rezultand distrugerea acestora.

Un titru crescut al factorului reumatoid poate fi dat de o serie de afectiuni autoimune (inclusiv artrita reumatoida) si de o serie de infectii severe. In mod ocazional, o crestere a factorului reumatoid poate aparea si in cazul persoanelor sanatoase.

Titrul de factor reumatoid poate fi masurat prin doua metode:

- metoda aglutinarii. In aceasta metoda a aglutinarii sangele ce urmeaza a fi testat este amestecat cu niste picaturi de latex ce sunt acoperite cu anticorpi umani. Daca factorul reumatoid este prezent, picaturile de latex se strang in gramajoare (aglutinare). Aceasta metoda este cea mai folosita in screeningul primar pentru artrita reumatoida. O alta metoda de aglutinare consta in amestecarea sangelui ce urmeaza a fi testat cu hematii de la oaie ce au fost acoperite cu anticorpi de iepure. Daca factorul reumatoid este prezent, hematiile aglutineaza. Aceasta metoda este folosita deseori pentru confirmarea prezentei factorului reumatoid

- nefelometria. Aceasta metoda consta in amestecarea sangelui ce urmeaza a fi analizat cu anticorpi ceea ce duc la aglutinare, daca factorul reumatoid este prezent. In timp ce un laser trece prin tubul ce contine aceasta mixtura, un instrument masoara cat de mult este blocata lumina de mostra din tubul respectiv. Pe masura ce titrul de factor reumatoid creste apar tot mai multe zone de aglutinare, mostra devine din ce in ce mai tulbure si trece tot mai putina lumina prin tub.
Aceasta examinare este facuta pentru a ajuta la stabilirea diagnosticului de artrita reumatoida.
Pregatirea pentru investigatie

Nu este nevoie de nici o pregatire speciala inainte de a se face aceasta examinare.

Modul de efectuare a testelor
Asistenta medicala care va recolta sangele va face urmatoarele lucruri:
- va pune o banda elastica (garou) in jurul bratului pentru a opri fluxul sangvin. Aceasta face ca venele situate sub garou sa apara mai evidente astfel incat acul este introdus mult mai usor
- va curata cu alcool locul unde va fi introdus acul
- va introduce acul in vena. Uneori este nevoie de mai mult de un ac
- va atasa un tub de ac ce va fi umplut cu sange
- va indeparta garoul in momentul in care este suficient sange colectat la nivelul tubului
- va aplica un tampon peste locul unde a fost introdus acul, dupa ce acesta a fost retras
- se va apasa locul intepaturii iar apoi va fi aplicat un bandaj usor.
Cum se va simti pacientul in timpul interventiei

Pacientul poate sa nu simta nimic sau poate simti o durere ca o piscatura in momentul in care acul strapunge pielea. Unii pacienti pot simti o senzatie de arsura cand acul este in vena. Totusi, multi pacienti nu simt deloc durere (sau doar un disconfort usor) in momentul in care acul este in vena. Gradul de durere ce poate fi simtit depinde de dexteritatea asistentei medicale, de starea venelor si de sensibilitatea la durere.

Riscuri
Testul de sange
Exista foarte putine riscuri de aparitie a complicatiilor in momentul recoltarii sangelui:

- poate aparea o mica vanataie la locul punctiei. Pacientul poate reduce riscul aparitiei vanataii prin apasarea cu putere pe locul punctiei pentru cateva minute, dupa ce acul a fost retras
- rar, dupa recoltare, se poate produce inflamatia venelor. Aceasta poarta numele de flebita si de obicei, se trateaza prin aplicarea de comprese calde de cateva ori pe zi
- sangerarea care nu se opreste poate fi o problema pentru cei cu afectiuni ale sangelui. Aspirina, warfarina si alte medicamente anticoagulante pot, de asemenea, duce la o sangerare mai mare. Daca persoanele au deseori sangerari sau probleme cu coagularea sangelui sau iau tratament cu medicamente anticoagulante trebuie sa discute cu medicul inainte de a-i fi recoltat sangele.

Rezultate
Testul de factor reumatoid masoara cantitatea de anticorpi ai acestuia, din plasma sangvina, prezenti la majoritatea celor afectati de artrita reumatoida. Rezultatul testului poate fi raportat in titru sau in unitati:

- titrul este o masura a cat de mult poate fi diluat sangele aglutinat pana cand factorul reumatoid nu mai este detectat. Un titru de 1 la 20 (1:20) inseamna ca factorul reumatoid poate fi detectat cand o parte din proba de sange este diluata cu pana la 20 de parti de solutie salina. Cu cat al doilea numar este mai mare cu atat factorul reumatoid este prezent in cantitate mai mare. Astfel, un titru de 1:80 indica prezenta unui factor reumatoid mai ridicat decat un titru 1:20

- unitatile de nefelometrie releva cata lumina este blocata de mostra de sange din tub. Un nivel crescut de factor reumatoid face ca mostra de sange sa fie mai tulbure astfel ca trece mai putina lumina prin tub decat in cazul cand factorul reumatoid este scazut. Asadar, un nivel de 100 de unitati de factor reumatoid este mai mare decat unul de 40.
Valori normale

Valorile normale pot varia de la un laborator la altul.

Valori crescute
Desi artrita reumatoida este cea mai intalnita cauza pentru un nivel de factor reumatoid peste 23 de unitati sau un titru mai mare de 1:20, exista si alte afectiuni ce determina un test pozitiv. Cele mai frecvente sunt lupus eritematos sistemic (LES – boala autoimuna cu evolutie cronica si episoade acute, consecinta a inflamatiei tesutului conjuctiv), sclerodermia (afectiune cronica de etiologie incerta, caracterizata prin induratia profunda a tegumentelor), sindromul Sjogren (sindrom complex, aparand la femei in a doua jumatate a perioadei adulte, implicand xeroftalmie, xerostomie si hipertrofia glandelor parotide.

Se asociaza frecvent cu poliartrita reumatoida si vasculitele (denumire generica pentru toate inflamatiile vasculare – arterita, flebita, limfangita).

Afectiuni mai putin intilnite ce pot avea factor reumatoid crescut sunt: tuberculoza (boala infectioasa provocata de bacilul Koch), mononucleoza (cresterea numarului de leucocite mononucleare in sange), sifilisul (boala venerica contagioasa, al carui agent etiologic este treponema pallidum), leucemia (termen generic pentru un grup de boli caracterizate prin prezenta in exces in maduva osoasa si uneori in sange a leucocitelor sau precursorilor acestora), ciroza (grup de afectiuni hepatice cronice ce evolueaza catre insuficienta hepato-celulara si hipertensiune portala), hepatitele cronice active (afectiune inflamatorie a ficatului ce evolueaza de cel putin sase luni), endocardita (leziune inflamatorie exudativa si proliferativa a endocardului), sarcoidoza (stare patologica cu etiologie si patogenie nedeterminate) si unele infectii cauzate de virusuri sau paraziti (cum ar fi malaria).

Factorii ce pot modifica rezultatele testului
Factori care pot interfera cu testul sau cu acuratetea rezultatelor sunt:
- un sange cu un continut mare in grasimi poate da un fals rezultat pozitiv
- varsta – intre 5% si 10 % din persoanele peste 65 ani au factorul reumatoid crescut.
De retinut!

- aproximativ 3% din persoanele ce nu au artrita reumatoida au un nivel ridicat de factor reumatoid. Dintre acestia, doar 5% vor dezvolta, in viitor, artrite reumatoide. In plus, 25% din persoanele cu artrita reumatoida nu au factor reumatoid crescut. Intotdeauna, medicul specialist va folosi rezultatul testului impreuna cu o serie de informatii privind istoricul medical al pacientului si un examen fizic complet inainte de a pune diagnosticul de artrita reumatoida
- adultii ce nu au artrita reumatoida pot avea, ocazional, un titru usor crescut. De aceea, nivelele usor crescute de factor reumatoid devin mai putin importante in cazul unor persoane varstnice
- unele persoane ce sufera de artrita reumatoida au un titru normal de factor reumatoid. Examinarea poate fi repetata daca se suspicioneaza diagnosticul de artrita reumatoida, in cazul in care la prima examinare titrul a fost normal. Absenta unui titru crescut de factor reumatoid nu exclude diagnosticul de artrita reumatoida
- nivelul de factor reumatoid poate fi masurat si din lichidul de la nivelul articulatiei (lichid sinovial). Totusi, aceasta examinare este efectuata rar
- factorul reumatoid este prezent doar la 30% dintre copii cu artrita reumatoida juvenila.

sursa: sfatulmedicului.ro, nature.com

Cauza artritei gutoase este cresterea în sange a acidului uric, un deseu metabolic provenit din degradarea purinelor.

Acidul uric este bine tolerat la o concentratie serica obisnuita, el fiind un constituent biochimic normal, dar, ulterior concentratiei serice exagerate, începe sa se depuna în tesuturi, în special în sinoviala articulara. Sunt preferate articulatiile suprasolicitate circulator si gravitational, cum ar fi articulatia metatarso-falangiana a degetului unu al membrului inferior (degetul mare al piciorului).

Criza articulara debuteaza brusc, adesea noaptea, cu inflamarea serioasa a articulatiei respective (tumefiere, roseata, caldura locala), cu dureri intense, neameliorate de analgeticele tipice (algocalmin, paracetamol) sau de antiinflamatoarele comune (diclofenac, ketonal etc).

Puseul de guta are factori precipitanti clari, cauza cea mai frecventa fiind excesul alimentar (masa bogata în alimente care contin purine, potentata, cand este cazul, de consumul concomitent de alcool, chiar în cantitati moderate).

Se poate ca factorii precipitanti sa fie si altii, cum ar fi: excesul alcoolic singular, chiar fara abuz alimentar purinic, traumatismele, în special cele la nivel local, efortul fizic care depaseste gradul de antrenament al persoanei, efectuarea de interventii chirurgicale, terapia antimetabolica purinica gresit condusa sau boli medicale serioase si severe, cum ar fi infarctul acut de miocard sau accidentul vascular cerebral.

Guta se asociaza adesea cu obezitatea, cresterea lipidelor în sange, hipertensiunea arteriala (complexul metabolic).

În evolutia spontana, fara regim alimentar hipopurinic si tratament medicamentos, guta devine poliarticulara, atingand din ce în ce mai multe articulatii, acidul uric se depune în tesuturi sub forma de tofi gutosi (gasiti, de exemplu, dupa ureche, în jurul genunchiului sau al cotului etc) sau se aglomereaza în rinichi, formand calculi uratici.

Guta (sau podagra) era considerata, în trecut, boala celor bogati, a celor care care abuzau în dieta de alimentele încriminate a suprasolicita defectul metabolic congenital din metabolismul purinelor (vanat, moluste, pateuri, carne de animal tanar, maruntaie, vin rosu, bere).

Este o boala care apare adesea dupa varsta de 35 ani si care este mult mai frecventa la barbati (femeile reprezinta numai 5 sau 10% dintre pacientii cu guta).

Pacientul gutos trebuie neaparat sa se adreseze medicului, în scopul de a i se recomanda un regim de viata corect si a i se prescrie medicamentele indicate (atat pentru tratarea atacului acut articular, cat si pentru un tratament medicamentos cronic).

BAZA TERAPIEI ÎN GUTA O REPREZINTA REGIMUL ALIMENTAR

CA PRINCIPII GENERALE DE DIETA, se solicita un regim hipocaloric, hiposodat (cat mai putina sare alimentara), sarac în alimente care contin purine, hipolipidic (grasimile inhiba excretia uratilor), hipoproteic, normoglugidic sau chiar discret hiperglucidic la cei care nu asociaza diabet zaharat (glucidele favorizeaza excretia uratilor), bogat în lactate (care au avantajul de alcaliniza urina si a împiedica, astfel, formarea de calculi de acid uric), cu o hidratare corecta (minim trei litri de lichide per 24 ore).

Aportul de purine este adus din alimentele care contin peste 100 g purine la 100 grame aliment, cum ar fi: vanatul, viscerele animale-inima, ficat, rinchi, momite, creier, anumiti pesti-hamsii, scrumbie, sardine, hering, macrou si produse din peste- icre, drojdia- bere, panificatie, carnea de animal tanar- pui, vitel, carnea de gasca, potarniche, concentratele de carne. Acestea trebuie excluse COMPLET din dieta în atacul acut de guta si evitate între atacuri.

În aceeasi categorie intra si bauturile alcoolice, în special vinul rosu.

Alte alimente contin purine, dar la un nivel mai rezonabil (sub 100 grame purine la 100 grame aliment): carne si peste, exceptand cele enumerate în prima categorie, moluste, fructe de mare, anumite legume- ciuperci, spanac , mazare uscata, fasole uscata, linte, sparanghel, conopida, paducel, ovaz, germeni de grau, tarate. Consumul lor ocazional nu creste acidul uric în sange- uricemia, dar ele trebuie evitate în atacul de guta si consumate cu moderatie între atacuri.

Din cauza continutui crescut de purine al taratelor, se prefera painea alba sau se limiteaza consumul de paine integrala.

Alte alimente au un continut neglijabil de purine si este permis consumul lor, fara restrictii: majoritatea legumelor, fructe si sucuri din fructe, înghetata, unt, margarina, prajituri, cereale si produse din cereale- orez, porumb, paine de porum, malai, faina alba, paine alba, macaroane, taitei, budinca, lapte, iaurt, branzeturi, ulei, masline, muraturi, otet, condimente, zahar, sare, oua.

În ceea ce priveste alimentele bogate în colesterol (oua, carne grasa, cascaval, smantana etc), regimul alimentar din guta le permite, dar în limitele nutritiei corecte. Acest lucru este valabil si pentru cantitatea de sare, zahar, produse zaharoase, alte dulciuri, cafea din dieta!

Respectand aceste principii, un pacient cu guta poate trai la fel de bine ca si  o persoana fara alterarea metabolismului purinic.

autor: Dr. Grama Mihaela
surasa: medcenter.ro

Anatomia sistemului limfatic

Limfa are rolul de a transporta substante nutritive si de a prelua deseurile celulare. Aceasta are o compozitie asemanatoare cu plasma sanguina, din care deriva. Aspectul limfei difera in functie de zona in care se gaseste (de exemplu, la nivel intestinal, aspectul limfei este laptos datorita grasimilor continute). Limfa are rol important in imunitatea organismului uman. Pe langa deseuri si toxine, limfa mai transporta si agenti infectiosi bacterieni si virali care sunt retinuti la nivelul ganglionilor limfatici. Ea intervine in transportul lipidelor absorbite la nivelul chiliferelor (vaselor) intestinului subtire.

Sistemul limfatic este alcatuit din:

• vase limfatice
• organe limfatice

Vasele limfatice duc limfa de la tesuturi spre circulatia sanguina. Cele mai mici vase limfatice sunt capilarele (vasele limfatice initiale). Acestea se varsa in precolectoare care la randul lor se varsa in colectoare. Colectoarele sunt reprezentate de ductul toracic si marea vena limfatica

Ductul (canalul) toracic se formeaza in dreptul vertebrei L2 unde se afla cisterna lui Pequet si are un traseu ascendent, de-a lungul coloanei vertebrale, traversand diafragmul prin acelasi orificiu cu aorta. La nivelul gatului, ductul toracic se varsa in vena subclavie stanga. Ductul toracic colecteaza limfa de la nivelul:
- membrelor inferioare
- abdomenului- hemitoracelui stang
- membrului superior stang
- jumatatii stangi a extremitatii cefalice

Marea vena limfatica dreapta (canalul limfatic drept) se varsa in vena subclavie dreapta si dreneaza limfa din:
- membrul superior drept
- hemitoracele drept
- jumatatea dreapta a extremitatii cefalice.

Organele limfatice sunt impartite in:

Organele limfatice centrale sunt:

Organele limfatice periferice sunt:

Circulatia limfatica

Circulatia limfatica este o circulatie centripeta (de reflux) care incepe in spatiile interstitiale si se termina in spatiul retroclavicular drept sau stang. Circulatia limfei se realizeaza prin urmatoarele mecanisme:

• propriul mecanism de contractie al vaselor mari limfatice (10-15 contractii/minut);
• presiunea pe vasele limfatice exercitata de fortele externe: contractia musculara, pulsatiile arteriale, peristaltismul intestinal;
• modificarile de presiune intratoracica, pozitive si negative, ce apar in timpul respiratiei.

Limfaticele si ganglionii membrului superior

1. Limfaticele membrului superior

• Limfatice superficiale – repartizate la suprafata membrelor, mai dense la nivelul degetelor si pe fata palmara a mainii. Colectoarele interosoase anterioare si posterioare urca pe antebrat, apoi pe brat, colectand limfa adusa prin capilare si se reunesc in final in regiunea axilara.
• Limfatice profunde – sunt doua colectoare radiale profunde la nivelul pumnului care insotesc artera radiala si se anastomozeaza la plica cotului. Mai exista doua radiale cubitale profunde care urca de-a lungul vaselor cubitale pana la plica cotului. Colectoarele interosoase anterioare si posterioare se unesc cu celelalte colectare la nivelul plicii cotului. Din aceste colectoare ale antebratului se nasc 2 sau 3 colectoare humerale. Acestea se pot reuni in treimea mijlocie a cotului cu una sau doua ramuri ale ganglionilor epitrohleeni si cu cateva ramuri musculare.

2. Ganglionii limfatici ai membrului superior

• Ganglioni superficiali:

a. Supraepitrohleeni – 2-3 cm deasupra trohleei.
b. Ganglionii stratului deltopectoral.
c. Grupul toracic (mamar extern) – cuprinde 5 –7 ganglioni lipiti de peretele toracic al coastelor de la a 2-a la a 6-a. Ei dreneaza o mare parte a limfaticelor sanului, ale peretelui antero-lateral al toracelui, ale tegumentelor si muschilor peretelui abdominal supra-ombilical;
d. Grupul scapular – cuprinde 5 –10 ganglioni aflati de-a lungul venei scapulare inferioare pana la varsarea acesteia in vena axilara. Ei dreneaza tegumentele si muschii peretelui toracic posterior si ai partii postero-laterale de la baza gatului. Limfa se varsa apoi in ganglionii humerali;
e. Grupul central – numara 4-6 ganglioni la care vin colectoarele de la san. Acest grup este inclus in grasimea din partea medie a axilei si isi trimite eferentele spre grupul subclavicular;
f. Grupul subclavicular – cuprinde 6-12 ganglioni. El ocupa varful piramidei axilare deasupra micului pectoral. Acest grup primeste vasele eferente ale altor grupuri, trunchiul superficial interdeltopectoral si colectoarele superficiale ale glandei mamare.

• Ganglioni profunzi- se pot afla de-a lungul arterei radiale, cubitale, interosoase si humerale.
• Ganglioni axilari – majoritatea acestora sunt subaponevrotici, deci profunzi. Putine limfatice ale membrului superior nu converg spre ganglionii axilari. se gasesc aici grupul humeral, toracic, scapular, central, subclavicular. Toate vasele colectoare limfatice ale membrului superior (superficiale sau profunde) ajung la grupul humeral. Colectoarele cele mai externe ale bratului pot scurtcircuita grupul humeral si comunica direct cu grupul sub- sau supraclavicular. Grupul humeral numara 5 –7 ganglioni in zona posterointerna a axilei.

Limfaticele si ganglionii membrului inferior

1. Limfaticele membrului inferior

• Colectoarele superficiale satelite ale safenei interne – merg spre colectoarele inghinale.
• Colectoarele superficiale ale safanei externe – merg spre ganglionii limfatici poplitei.
• Colectoarele regiunii fesiere
• Colectoarele profunde:

a. principale – cele care urmeaza vasele:

• care urmaresc artera nutritiva a osului;
• ale membranei interosoase;
• cele care urmeaza arterele plantare;
• care insotesc anastomoza dintre artera pedioasa si artera plantara externa;
• care insotesc artera tibiala anterioara;
• satelitele arterei tibiale posterioare care se varsa in ganglionul popliteu cel mai extern.

b. cai accesorii:

• limfaticele satelite ale arterei obturatorii, care se varsa in grupul intern al ganglionilor iliaci externi;
• limfaticele satelite ale arterei sciatice, care se varsa in ganglionii iliaci interni;
• limfaticele satelite ale arterei fesiere, care pot ajunge in ganglionii limfatici si in cei ai arterei iliace comune.

Limfaticele sunt mai numeroase la picior decat la gamba si coapsa. La picior sunt mai numeroase pe fata plantara decat pe fata dorsala.

2. Ganglionii limfatici ai membrului inferior

• Ganglionii inghinali – se impart in superficiali si profunzi. Cei profunzi sunt mai putin numerosi, respectiv 1-3. Ei sunt legati de grupul intern al ganglionilor iliaci.
• Ganglionii poplitei:
  - Ganglionul safen extern – primeste colectoarele satelite ale venei safene externe, provenind de la treimea posterioara a merginii externe a piciorului, de la partea externa a calcaiului si de la fata posterioara a gambei.

• Ganglionul tibial anterior – se gaseste la nivelul membranei interosoase, deci subaponevrotic.

Ganglionii iliaci si lomboaortici

Lanturile iliace constituie releul obligatoriu prin care limfa, venind de la membrele inferioare se varsa in canalul toracic.

Ganglionii iliaci se impart in trei lanturi:

• lantul extern – pe marginea externa a arterelor iliace, primitiva si externa, avand tendinta sa se insinueze intre psoas si artera;
• lantul mijlociu – este plasat inauntrul arterei iliace externe, pe fata anterointerna a venei. se continua in spatele arterei iliace primitive;
• lantul intern – se naste in spatele partii interne a arcadei crurale si se continua de-a lungul arterei iliace interne.

Lanturile iliace primesc si trunchiurile care dreneaza majoritatea viscerelor pelvine.

Lanturile ganglionare lomboaortice se impart in patru grupe care prelungesc lanturile ilio-pelvine. Din plexul lomboaortic se desprind doua trunchiuri lombare care, prin reunirea lor supra- sau subdiafragmatic, formeaza canalul toracic. Daca confluentul este subdiafragmatic, el primeste trunchiul limfatic intestinal care dreneaza chilul absorbit la nivelul intestinului subtire. Cisterna lui Pequet marcheaza originea canalului toracic.

Limfaticele capului si ale gatului

• Cercul ganglionar pericervical – cuprinde:

a. grupul occipital profund – situat sub unghiul postero-superior al muschiului sternocleidomastoidian si pe tesutul fibrotendinos care acopera linia occipitala superioara intre insertiile SCM si trapezului; primeste limfaticele din portiunea occipitala a pielii paroase a capului.
b. grupul mastoidian – situat la capatul proximal al sternocleidomastoidianului; primeste limfaticele fetei posterioare ale pavilionului urechii si a teritoriului parietal al pielii paroase a capului.
c. grupul parotidian – se subdivide in trei grupe:

• grupul superficial si preauricular;
• grupul sub-aponevrotic;
• ganglionii intraglandulari.

Grupul parotidian primeste limfa din regiunile temporala si frontala a pielii paroase a capului, de la pleoape, de la radacina nasului, de la urechea externa.

d. grupul submaxilar profund – plasat pe marginea inferioara a mandibulei si obrazului; primeste limfa de la pleoapa inferioara, de la nas, obraz, buze, de la gingii si de la planseul bucal.
e. grupul submentonier – care poate fi profund sau superficial, plasat intre cele doua parti ale muschiului digastric; primeste limfa de la menton, de la buza inferioara, de la partea mediana a gingiei inferioare, de la planseul bucal si de la varful limbii.

• Grupele laterale profunde ale gatului (lantul ganglionar substernomastoidian profund) – plasat de la mastoida pana la baza gatului.

• Grupul cervical profund juxta-visceral- cuprinde:

a. ganglionii retrofaringieni;
b. ganglionii prelaringieni;
c. ganglionii pretrahleali;
d.ganglionii lantului recurential.

• Vasele limfatice ale capului si gatului – merg la ganglionii substernomastoidieni.

Limfaticele trunchiului

1. Limfaticele fetei anterioare a trunchiului

• Limfaticele fetei anterioare a toracelui (pieptul) – pieptul este drenat pe cale anterointerna, fara sa treaca prin piramida axilara, direct prin ganglionii aflati deasupra articulatiilor condrosternale.
• Limfaticele abdominale – se indreapta sub linia medio-abdominala subombilicala spre grupele ganglionare inghinale corespunzatoare, adica grupele superointerna si superoexterna.

2. Limfaticele fetei posterioare a trunchiului

Limfaticele fetei posterioare a trunchiului se repartizeaza in doua teritorii distincet, delimitate printr-o linie mai mult sau mai putin orizontala, care trece deasupra vertebrelor T10- T12.

• fata posterioara a toracelui – este drenata spre ganglionii axilari, mai precis spre grupele subscapulare homolaterale.
• limfaticele partii inferioare a spatelui (regiunea lombara pana la vertebrele T11-T12) – dreneaza limfa spre lanturile ganglionare inghinale.

Regiunea mediodorsala inferioara este drenata spre plica inghinala homolaterala. Colectoarele limfatice posterioare devin laterale, pentru a inainta pe fata antero-laterala a abdomenului spre grupul ganglionar inghinal superoextern.

 

Patologia sistemului limfatic

Limfedemul – este o disfunctie a sistemului limfatic ce consta in acumularea de limfa in spatiile intersititiale, ceea ce duce la cresterea dimensiunilor segmentului afectat, cel mai frecvent bratul sau gamba.

Etiologia si clasificarea limfedemului:  limfedem primar- poate fi prezent la nastere sau se manifesta mai tarziu si nu se i cunosc cauzele; limfedem secundar – poate aparea in urma unor traumatisme, a unor interventii chirurgicale (prin ablatia ganglionilor), in urma radioterapiei sau a unor infectii (filarioza). Tablou clinic: cresterea dimensiunilor regiunii afectate; senzatia de „piele stransa”; senzatia de greutate la nivelul membrului afectat; intepaturi, furnicaturi; durere mai mult sau mai putin importanta, atat local dar si cu iradiere; scurgerea de lichid limfatic la nivelul tegumentului.

Stadializarea edemului: a. gradul I (spontan reversibil) – edemul apare la presiunea tegumentului (lasa godeu) si scade la elevatia membrului;
b. gradul II – presiunea degetelor nu lasa godeu. In acest caz se instaleaza fibroza care marcheaz debutul edematierii membrului.
c. gradul III (elefantiazis) – este ireversibil iar dimensiunile membrului afectat sunt foarte mari. Tesutul este dur, fibrotic. In acest caz se indica chirurgia de debridare.Limfedemul secundar aparut la mambrul superior sau la cel inferior are in general o evolutie proximo-distala.

Drenajul limfatic manual

Drenajul limfatic manual reprezinta acel tip de masaj prin intermediul caruia se asigura drenarea lichidelor excedentare de la nivel celular, mentinand, in aclasi timp, echilibrul hidric al spatiilor intersititiale si evacuarea deseurilor provenind din metabolismul celular. La evacuarea acestor lichide intersititiale participa 2 procese distincte, respectiv captarea limfei realizata de reteaua de capilare limfatice si evacuarea, departe de zona infiltranta, a substantelor preluate in capilarele limfatice. Captarea este consecinta cresterii locale a presiunii tisulare, de aceea, cu cat va fi mai mare presiunea, cu atat va fi mai mult preluata de capilarele limfatice.

Manevrele specifice drenajului limfatic manual prin care se faciliteaza procesele de captare si evacuare a limfei sunt:

In timp ce manevrele de captare se executa doar acolo unde exista exista infiltrate, respectiv edeme, urmate de manevrele de apel care vor purta ceea ce s-a captat in cantitate crescuta spre locul de varsare, manevrele de apel sunt nelipsite din orice tip de drenaj limfatic, fie ca este executat in scop pur terapeutic, fie in scop estetic, deoarece acestea au un dublu rol, evidentiat experimental, de captare si de evacuare, deschizand, de asemenea, numeroase colectoare limfaticeobisnuit nefunctionale.

Manevre specifice de drenaj limfatic manual

Drenajul manual al ganglionilor limfatici

Drenajul manual al ganglionilor limfatici se executa la fel de bland si prudent ca si drenajul manual al cailor limfatice. Mana intra in contact cu pielea prin index. Mana se asaza pe pielea pacientului, o deprima si o tensioneaza in sens proximal. Degetele sunt perpendiculare pe directia de evacuare a ganglionilor, adica a veselor aferente. Miscarea poate fi realizata cu ambele maini suprapuse, fara a fi vorba de cresterea presiunii. Presiunea se exercita cu mana aflata deasupra.

sursa: masaj-kinetoterapie.ro